Повышение давления при заболеваниях почек. Гипертония при очаговых поражениях почек
Как обсуждалось ранее, повышение давления способно усугубить поражение капилляров клубочков и сосудов почек, что является основной причиной терминальной стадии хронической почечной недостаточности. И напротив, нарушение функции почек способствует развитию гипертонии. Таким образом, взаимоотношения между гипертонией и заболеванием почек в некоторых случаях представляют собой порочный круг: первичная патология почек ведет к увеличению давления, которое, в свою очередь, вызывает дальнейшее поражение ткани почек. Это ведет к еще большему увеличению давления и т.д., вплоть до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Гипертония сопутствует далеко не всей нефрологической патологии, поскольку поражение определенных отделов почки способно вызывать уремию без повышения артериального давления. Тем не менее, для некоторых заболеваний почек характерна особенная склонность к развитию гипертонии. Далее приводится классификация патологии почек, подразделяющая заболевания на гипертензивные и негипертензивные.
а) Заболевания, снижающие способность почек выделять натрий и воду, способствуют повышению давления. Патология почек, при которой снижается способность выделять натрий и воду, почти всегда приводит к повышению давления, поэтому патологические изменения, вызывающие уменьшение СКФ или увеличение реабсорбции в канальцах, обычно сопровождаются гипертонией различной степени. Существует ряд причин, приводящих к повышению давления.
1. Повышенное сопротивление почечных сосудов, которое снижает приток крови к почкам и СКФ. Примером является гипертония вследствие стеноза почечной артерии.
2. Низкий коэффициент клубочковой фильтрации, который уменьшает СКФ. Примером такой патологии является хронический гломерулонефрит, при котором возникает воспаление и утолщение фильтрационной мембраны, приводящее к снижению коэффициента клубочковой фильтрации.
3. Чрезмерная реабсорбция натрия в канальцах. Примером является гипертония, вызванная повышенной секрецией альдостерона, при которой происходит усиление реабсорбции натрия преимущественно в корковом отделе собирательных трубочек.
Основные звенья патогенеза вазоренальнои артериальной гипертензии
Вслед за повышением давления выделение натрия и воды почками возвращается к норме, поскольку срабатывает механизм прессорного натрийуреза и диуреза, приводящий к соответствию поступление и выделение натрия и воды организмом. Даже при значительном увеличении сосудистого сопротивления или выраженном снижении коэффициента фильтрации благодаря повышению артериального давления СКФ все еще может вернуться к нормальной величине.
Подобно этому при увеличении реабсорбции в канальцах, которая происходит при чрезмерной секреции альдостерона, выделение мочи вначале снижается, а затем возвращается к нормальной величине по мере увеличения артериального давления. Таким образом, после повышения давления никаких признаков нарушений выделения натрия и воды, за исключением самого факта гипертонии, не отмечается.
Нормальный уровень выделения натрия и воды на фоне повышенного давления означает, что в регуляции механизмов прессорного натрийуреза и диуреза происходит перенастройка на более высокий уровень артериального давления.
б) Гипертония, вызванная очаговым поражением почечной ткани и повышенной продукцией ренина. Если одна область почки ишемизирована, а кровоснабжение других участков не изменяется, например при стенозе одной из почечных артерий, ишемизированная область выделяет большие количества ренина. Ренин способствует образованию ангиотензина II, который способен вызвать повышение давления.
Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.
Наиболее вероятная последовательность событий в развитии этой формы гипертонии следующая: (1) ишемизированная почечная ткань выделяет воду и соли меньше нормы; (2) секреция ренина пораженными участками ведет к увеличению образования ангиотензина II, что приводит к задержке выделения воды и натрия участками неизмененной ткани почек; (3) избыток воды и натрия в жидких средах приводит к повышению давления.
Схожий тип гипертонии возникает при очаговом атеросклеротическом или ином поражении сосудов почек. В этих случаях ишемизированные нефроны также выделяют меньше воды и натрия, но секретируют большое количество ренина, приводящего к образованию ангиотензина II, высокий уровень которого снижает способность соседних нефронов выделять ионы натрия и воду, что в итоге приводит к повышению давления.
В результате гипертонии равновесие между поступлением и выделением натрия и воды почками в итоге восстанавливается, но это происходит уже при более высоком уровне артериального давления.
в) Патология почек, при которой потеря нефронов может не сопровождаться повышением давления. Утрата значительного количества целых нефронов, например при удалении части органа или почки целиком, почти всегда приводит к почечной недостаточности. Существенного повышения давления при этом может не наблюдаться, если оставшиеся нефроны нормально функционируют, а количество потребляемой больным соли невелико, поскольку небольшое повышение артериального давления сопровождается увеличением СКФ и снижением реабсорбции натрия в канальцах, обеспечивая достаточное выделение натрия и воды даже тем небольшим числом оставшихся нефронов.
Однако у больных с подобной патологией при действии неблагоприятных факторов, например при избыточном потреблении соли, возможно развитие тяжелой гипертонии. В этом случае почки просто не в состоянии выделить избыток соли с помощью небольшого количества оставшихся нефронов.
