Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности
а) Ацидоз при почечной недостаточности. В норме организм производит на 50-80 ммоль больше метаболических кислот, чем оснований, поэтому при почечной недостаточности в жидких средах происходит накопление кислых продуктов. Буферные системы способны компенсировать от 500 до 1000 ммоль кислот, не позволяя концентрации протонов во внеклеточной жидкости подниматься выше не совместимого с жизнью уровня. Фосфаты, входящие в состав костей, также в состоянии дополнительно связать несколько тысяч ммоль протонов. Но когда эти буферные емкости истощаются, рН плазмы резко падает, больной впадает в кому и может погибнуть, если значение рН станет менее 6,8.
Влияние почечной недостаточности на состав внеклеточной жидкости. НБА - небелковый азот
б) Анемия при хронической почечной недостаточности, вызванная снижением образования эритропоэтина. Больные с тяжелой формой хронической почечной недостаточности почти всегда страдают анемией. Основной причиной анемии служит снижение образования эритропоэтина почкой, необходимого для образования эритроцитов в красном костном мозге. При тяжелом поражении почки не в состоянии образовывать эритропоэтин в достаточном количестве, что приводит к снижению образования эритроцитов и развитию анемии.
в) Остеомаляция при хронической почечной недостаточности вызвана снижением образования активной формы витамина D и задержкой фосфатов почками. При длительном течении почечная недостаточность также приводит к остеомаляции, связанной с частичной резорбцией минеральных веществ, в результате вещество кости размягчается. Основная причина развития этой патологии заключается в следующем: для образования активной формы витамина D (1,25-дигидроксикальциферола), необходимого для реабсорбции кальция из кишечника, его предшественник с помощью двухэтапного процесса должен преобразоваться сначала в печени, а затем в почках. Поэтому значительное поражение почек существенно уменьшает концентрацию в крови активной формы витамина D, что, в свою очередь, уменьшает реабсорбцию кальция в кишечнике и его доставку кости.
Другой важной причиной деминерализации скелета при хронической почечной недостаточности является повышение содержания фосфатов в сыворотке, которая происходит в результате снижения СКФ. Избыток фосфатов связывает ионы кальция, при этом содержание ионизированного кальция в плазме снижается, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоидизм затем усиливает вымывание кальция из костей, способствуя их дальнейшей деминерализации.
Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе
