MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Нефротический синдром. Функция нефронов при хронической почечной недостаточности

При заболеваниях почек часто встречается состояние, называемое нефротический синдромом, для которого характерна значительная потеря белка с мочой. В некоторых случаях оно возникает при отсутствии других выявленных нарушений почечных функций, однако наиболее часто эта патология связана с определенной степенью почечной недостаточности.

Причиной потерь белка с мочой является повышенная проницаемость мембраны клубочков, поэтому любая патология, которая увеличивает проницаемость этой мембраны, способна вызвать развитие нефротического синдрома. Такими заболеваниями являются: (1) хронический гломерулонефрит, при котором происходит первичное поражение клубочков, часто сопровождаемое существенным повышением проницаемости фильтрационной мембраны; (2) амилоидозу приводящий к отложению патологического белка в стенках кровеносных сосудов, что является причиной тяжелых повреждений базальной мембраны клубочков; (3) нефротический синдром при болезни минимальных изменений^ когда при световой микроскопии в мембранах клубочков не удается выявить значительной патологии.

Нефропатия минимальных изменений связана с потерей отрицательного заряда, которым в норме обладает базальная мембрана почечных клубочков. С помощью иммунологических методов также показано, что в некоторых случаях потеря отрицательного заряда может обусловливаться связыванием с базальной мембраной антител. Потеря отрицательного заряда базальной мембраной клубочков позволяет белкам плазмы, особенно альбумину, проходить в первичную мочу. В норме белки плазмы не способны проходить через почечный фильтр, поскольку отрицательный заряд на поверхности базальной мембраны клубочков с помощью электростатических сил отталкивает отрицательно заряженные молекулы белков плазмы.

Нефропатия минимальных изменений наиболее часто встречается у детей в возрасте от 2 до 6 лет, но может возникать и у взрослых. Повышенная проницаемость капиллярной мембраны клубочков иногда приводит к потере до 40 г белка плазмы в сутки, что крайне опасно для организма маленького ребенка, поскольку содержание белка в плазме в этом случае падает ниже 2 г/дл, а онкотическое давление — ниже 10 мм рт. ст. (в норме оно составляет 28 мм рт. ст.). В результате такого падения онкотического давления большое количество жидкости переходит из капилляров в ткани, вызывая развитие тяжелых отеков.

Патогенез нефротического синдрома

Функция нефронов при хронической почечной недостаточности

Потеря функционирующих нефронов требует от еще сохранившихся выделять больше жидкости и растворенных веществ. Предположение о том, что снижение числа нормально функционирующих нефронов, сопровождаемое падением СКФ, должно также сопровождаться значительным уменьшением выделения воды и растворенных веществ, является вполне обоснованным. Несмотря на это у больных, почки которых потеряли до 75% функционирующих нефронов, способность поддерживать выделение воды и электролитов, не накапливая их в жидких средах, сохраняется на нормальном уровне. Однако дальнейшее снижение числа нефронов приводит к задержке жидкости и электролитов. Уменьшение числа действующих нефронов ниже уровня 5-10% считается летальным.

В противоположность электролитам накопление некоторых продуктов метаболизма происходит почти в соответствии с числом потерянных нефронов. Причина накопления в организме мочевины и креатинина заключается в том, что их выделение в основном зависит от фильтрации в клубочках. Эти вещества в отличие от электролитов интенсивно не реабсорбируются. Креатинин, например, не реабсорбируется совсем, его выделение равно количеству, прошедшему через почечный фильтр.
Скорость фильтрации креатинина = СКФ х Концентрация креатинина в плазме = Скорость выделения креатинина с мочой.

При снижении СКФ выделение креатинина с мочой временно также уменьшается, вызывая его накопление в жидких средах и плазме, которое длится до тех пор, пока скорость выделения креатинина не возвратится к величине, соответствующей скорости его образования в организме. Таким образом, при установлении равновесия выделение креатинина из организма, несмотря на уменьшение СКФ, будет равно количеству, образованному в организме. Восстановление нормальной скорости выделения креатинина происходит вследствие увеличения его концентрации в плазме.

Выделение некоторых растворенных веществ, например фосфатов, уратов и ионов водорода, часто поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока СКФ не составит 20-30% нормы. При дальнейшем падении СКФ концентрация этих веществ в плазме, растет непропорционально снижению СКФ. Поддержание относительно постоянной концентрации этих веществ в плазме при падении СКФ осуществляется за счет постепенного увеличения их выделения. Это происходит благодаря снижению реабсорбции или в некоторых случаях — за счет увеличения секреции этих веществ в канальцах.

Концентрация ионов Na+ и Сl в плазме поддерживается практически на постоянном уровне даже при значительном уменьшении СКФ. Данная задача выполняется за счет существенного уменьшения реабсорбции этих ионов в канальцах. Например, при утрате 75% функционирующих нефронов каждый сохранившийся должен выделять по сравнению с нормой в 4 раза больше ионов натрия и воды.

Эта адаптация частично происходит из-за увеличения притока крови к почкам и возрастания СКФ в сохранившихся нефронах благодаря гипертрофии кровеносных сосудов и клубочков, а также функциональным изменениям, которые вызывают вазодилатацию. Даже при большом снижении суммарной СКФ показатели выделения благодаря снижению интенсивности реабсорбции воды и растворенных веществ в канальцах могут по-прежнему соответствовать норме.

- Читать далее "Изостенурия. Уремия при почечной недостаточности"


Оглавление темы "Заболевания почек. Эритроциты":
1. Хронический гломерулонефрит. Поражение паренхимы почек при пиелонефрите
2. Нефротический синдром. Функция нефронов при хронической почечной недостаточности
3. Изостенурия. Уремия при почечной недостаточности
4. Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности
5. Повышение давления при заболеваниях почек. Гипертония при очаговых поражениях почек
6. Поражения почечных канальцев. Глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия
7. Синдром Фанкони. Лечение почечной недостаточности - гемодиализ
8. Эритроциты. Строение и состав эритроцитов
9. Образование эритроцитов. Формирование красных клеток крови
10. Стадии дифференцировки эритроцитов. Влияние эритропоэтина на эритропоэз
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта