MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

Из обсуждения, приведенного ранее, становится очевидным, что любое воздействие, снижающее вентиляцию легких, также увеличивает Рсо2 внеклеточной жидкости. Вследствие этого возрастает содержание Н2СО3 и ионов Н+, что заканчивается развитием ацидоза. Поскольку это нарушение вызвано расстройством функции дыхания, его называют дыхательным ацидозом.

Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению СО2. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью: (1) буферных систем жидких сред организма; (2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

Физиологический тип дыхательного алкалоза наблюдается при подъеме на высоту. Низкое содержание кислорода в воздухе стимулирует дыхание, что приводит к значительной потере СО2 и развитию умеренного алкалоза. Основная роль компенсации этого состояния вновь принадлежит буферным системам жидких сред и способности почек усилить выделение ионов НСО3.

Варианты нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР

Термин «метаболический ацидоз» имеет отношение ко всем типам ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком СО2 в жидких средах. Метаболический ацидоз может возникать вследствие: (1) невозможности почек выделять кислые продукты обмена, образованные в организме; (2) формирования избыточного количества кислых продуктов обмена; (3) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт или вследствие инфу-зии; (4) потери жидкими средами организма оснований, что аналогично поступлению кислых продуктов. Перечислим некоторые особые состояния, для которых характерно развитие метаболического ацидоза.

Канальцевый ацидоз. Этот тип ацидоза возникает вследствие недостаточной секреции ионов Н+ в канальцах, нарушения реабсорбции ионов НСОз или вследствие обоих механизмов. Различают два типа этих нарушений: (1) возникающее вследствие снижения реабсорбции ионов НСО3 в канальцах, что вызывает потерю бикарбонатов с мочой; (2) формирующееся при недостаточной секреции протонов в просвет канальцев и лишающее почки возможности образовывать кислую мочу, вследствие этого происходит выделение щелочной мочи. В этих случаях почки выделяют из организма неадекватно большое количество солей аммония и других буферных соединений, что ведет к накоплению кислых продуктов в жидких средах. Причинами развития канальцевого ацидоза, в частности, являются хроническая почечная недостаточность, недостаточная секреция альдостерона (болезнь Аддисона), другие наследственные и приобретенные заболевания, которые нарушают функцию канальцев (например, трубчатую функцию при синдроме Фанкони).

Диарея. Тяжелая диарея, вероятно, является наиболее частой причиной метаболического ацидоза. Ацидоз в данном случае является следствием выраженных потерь ионов бикарбоната с испражнениями. Секреты желудочно-кишечного тракта в норме содержат большое количество ионов бикарбоната, потеря которых приводит к их недостатку, что аналогично потере большого количества бикарбонатов с мочой. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Рвота кишечным содержимым. Рвотные массы желудка содержат большое количество кислоты, поэтому рвота способствует развитию алкалоза. Выделение большого количества содержимого из более глубоких отделов пищеварительного канала вызывает дефицит бикарбонатов и в итоге приводит к развитию метаболического ацидоза, как при диарее.

Сахарный диабет. Причиной сахарного диабета является практически полное отсутствие секреции инсулина поджелудочной железой (диабет I типа) или его относительно недостаточной секрецией при снижении чувствительности к инсулину (диабет II типа). При дефиците инсулина использование глюкозы для метаболических нужд затруднено. Некоторые жиры расщепляются до ацетоуксусной кислоты, обеспечивая энергией обменные процессы, заменяя глюкозу. При тяжелой форме заболевания уровень ацетоуксусной кислоты в крови достигает большой величины, вызывая выраженный метаболический ацидоз. В попытке компенсировать этот ацидоз почки выделяют значительное количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сут.

Поступление кислот через пищеварительный тракт. Обычная пища редко содержит большое количество кислоты, однако при всасывании случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений развивается тяжелый метаболический ацидоз. Примерами таких соединений являются салицилаты (аспирин) и метанол, который, метаболизируясь, образует муравьиную кислоту.

Хроническая почечная недостаточность. При значительном нарушении функций почек происходит наращивание количества анионов слабых кислот в жидких средах организма вследствие снижения выделения с мочой. Кроме того, благодаря низкой скорости клубочковой фильтрации уменьшается выделение фосфатов и ионов NH4+, что снижает образование ионов бикарбоната, добавляемых почками к жидким средам. Таким образом, хроническая почечная недостаточность может сопровождаться значительным метаболическим ацидозом.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Регуляция кислотно-щелочного равновесия почками":
1. Влияние альвеолярной вентиляции на pH. Влияние pH на дыхательную систему
2. Буферная емкость дыхательной системы. Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия
3. Секреция протонов почками. Реабсорбция ионов бикарбоната почками
4. Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками
5. Механизм образования новых ионов бикарбоната. Фосфатная буферная система почек
6. Аммониевая буферная система. Количественная оценка выделения кислот и оснований
7. Зависимость секреции почками протонов. Механизмы секреции протонов в почечных канальцах
8. Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза
9. Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза
10. Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта