MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Реакции на изменение поступления натрия. Увеличение объема крови при патологии сердца

Роль других систем, в норме участвующих в регуляции выделения натрия и воды, может быть выявлена путем оценки гомеостатических реакций в ответ на возрастание поступления натрия с пищей. Как ранее уже обсуждалось, почки обладают удивительной способностью приспосабливать выделение соли и воды соответственно их поступлению, которое колеблется в пределах от 0,1 до 10 нормальных значений.

Большое поступление натрия подавляет деятельность антидиуретических систем и активирует работу натрийуретических систем. Поскольку поступление натрия возрастает, его выделение сначала немного запаздывает, что вызывает небольшое увеличение общего количества натрия в организме, которое приводит к небольшому возрастанию объема внеклеточной жидкости. Увеличение объема внеклеточной жидкости — запускающий фактор в активации механизмов, увеличивающих выделение натрия из организма.

1. Активация рефлексов с рецепторов низкого давления (рецепторов растяжения), расположенных в правом предсердии и сосудах легких. Импульсация от рецепторов растяжения поступает в ствол мозга, что в итоге снижает влияние симпатического отдела автономной нервной системы, способствующее увеличению реабсорбции натрия в канальцах. Этот механизм наиболее важен в первые часы после увеличения поступления воды и соли в организм.
2. Небольшое возрастание артериального давления, вызванное увеличением объема крови, повышает выделение натрия благодаря прессорному натрийурезу.
3. Подавление образования ангиотензина II, вызванное высоким артериальным давлением и увеличением объема внеклеточной жидкости, устраняет усиление реабсорбции в канальцах, вызываемое ангиотензином II в норме. Снижение уровня ангиотензина II также уменьшает секрецию альдостерона, приводя таким образом к дальнейшему снижению реабсорбции натрия.
4. Активация системы натрийуреза, особенно ПНП, вносит вклад в дальнейшее усиление выделения натрия.

Таким образом, совместная активация систем натрийуреза и подавления механизмов, удерживающих воду и натрий в организме, при возрастании поступления натрия ведут к увеличению его выделения с мочой. При низком уровне потребления натрия наблюдается обратная картина.

поступление натрия и объем крови

Увеличение объема крови при патологии сердца

Несмотря на наличие мощных механизмов регуляции, которые обеспечивают поддержание объема крови и внеклеточной жидкости на достаточно постоянном уровне, существует патология, при которой могут возникать значительные изменения обоих объемов. Эта патология почти целиком основана на изменениях гемодинамики.

При застойной сердечной недостаточности объем крови может возрастать на 15-20%, а внеклеточной жидкости — увеличиваться более чем на 200%. Понять причину таких изменений возможно, вновь обратившись к рис. 29-12. Первоначально сердечная недостаточность снижает сердечный выброс, за этим следует снижение артериального давления. Затем происходит активация многочисленных механизмов, деятельность которых направлена на задержку натрия в организме, в этом особенно велика роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и влияния симпатического отдела автономной нервной системы.

Кроме того, снижение артериального давления само по себе является причиной уменьшения выделения натрия и воды почками, поэтому задержка жидкости — попытка восстановления нормальных значений артериального давления и сердечного выброса. В действительности, если сердечная недостаточность имеет слабовыраженный характер, при увеличении объема внеклеточной жидкости возрастание объема крови способно восстановить артериальное давление и сердечный выброс. При этом выделение натрия в количестве, соответствующем норме, поддерживает на должном уровне насосную функцию сердца. При выраженной патологии достичь такого уровня артериального давления, который обеспечит восстановление объема выделяемой мочи, не удается. В этом случае почки продолжают задерживать жидкость, возникает гемодинамический застой, который приводит к смерти вследствие отека легких.

При кардиомиопатии, заболеваниях клапанного аппарата и врожденных пороках важным приспособительным механизмом является увеличение объема крови, способствующего возврату сердечного выброса и артериального давления к величинам, достаточным для поддержания жизнедеятельности.

- Читать далее "Причины увеличения объема крови. Причины увеличения межклеточной жидкости"


Оглавление темы "Регуляция объема жидкости. Кислотно-щелочное равновесие":
1. Задержка натрия ангиотензином II. Регуляция функции почек альдостероном
2. АДГ и предсердный натрийуретический пептид в регуляции выделения почками воды
3. Реакции на изменение поступления натрия. Увеличение объема крови при патологии сердца
4. Причины увеличения объема крови. Причины увеличения межклеточной жидкости
5. Кислотно-щелочное равновесие. Регуляция концентрации ионов водорода
6. Сильные, слабые кислоты и основания. Концентрация ионов водорода и pH
7. Поддержание концентрации ионов водорода. Функции буферных систем
8. Уравнение Гендерсона-Хассельбаха. Буферная емкость
9. Бикарбонатная буферная система. Фосфатная буферная система
10. Внутриклеточные буферные системы. Изогидрическое правило буферных систем
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта