MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль нервной системы и ангиотензина II в регуляции выделительной функции почек

В разделе физиология человека ранее обсуждались нервные и гуморальные механизмы, которые влияют на СКФ и реабсорбцию в канальцах, а следовательно, и выделение почками соли и воды. Влияние этих механизмов обычно согласуется с прессорными натрийурезом и диурезом, поэтому механизмы становятся более эффективными и сводят к минимуму изменения объемов крови, межклеточной жидкости и артериального давления, которые возникают в ответ на постоянно присутствующие стимулы. Тем не менее, нарушения функций почек, а также различных нервных и гуморальных факторов, которые оказывают влияние на деятельность почек, способны приводить к значительным изменениям уровня артериального давления и объемов жидких сред.

Почки обильно иннервированы симпатическим отделом автономной нервной системы, поэтому изменение его активности способно оказывать существенное влияние на выделение воды и натрия, а при некоторых состояниях — и на регуляцию объема внеклеточной жидкости. Например, при уменьшении объема крови вследствие кровотечения происходит снижение давления в сосудах малого круга. Это способствует рефлекторной активации симпатического отдела автономной нервной системы и в итоге приводит к возбуждению почечных симпатических нервов, снижающих выделение воды и натрия посредством: (1) сужения артериол почки, приводящих к уменьшению СКФ; (2) повышения реабсорбции соли и воды в канальцах; (3) активации выделения почкой ренина и повышения образования ангиотензина II и альдостерона, способствующих усилению канальцевой реабсорбции.

Таким образом, для снижения системного артериального давления достаточно уменьшить объем циркулирующей крови. Дальнейшая активация симпатического отдела автономной нервной системы происходит вследствие уменьшения растяжения стенок каротидного синуса и дуги аорты, где расположены барорецепторы. Все эти рефлексы играют важную роль в быстром восстановлении объема крови, например при острой кровопотере. Рефлекторное торможение симпатических нервов, иннервирующих почки, также может способствовать быстрому удалению из кровеносного русла избытка жидкости, поступившей в кровь в результате употребления пищи с высоким содержанием воды и соли.

Ангиотензин II является одним из факторов, оказывающих значительное влияние на выделение натрия. Между поступлением натрия и жидкости в организм и образованием ангиотензина II имеется обратная зависимость. Другими словами, при поступлении в организм избыточного количества натрия секреция ренина снижается, приводя к уменьшению образования ангиотензина П. Поскольку ангиотензин II существенно влияет на увеличение реабсорбции в канальцах, снижение его уровня уменьшает в них реабсорбцию натрия и воды. В итоге увеличение объема внеклеточной жидкости и артериального давления, которые возникают при возросшем поступлении натрия, сводится к минимуму.

нервная система и ангиотензин

И наоборот, при поступлении небольшого количества натрия высокий уровень ангиотензина II вызывает задержку натрия и воды и противостоит падению артериального давления, возникающему при отсутствии подобного механизма, поэтому изменения активности ренин-ангио-тензиновой системы значительно усиливают механизм прессорного натрийуреза, стабилизируя артериальное давление и объем жидких сред организма.

Роль ангиотензина II в увеличении эффективности прессорного натрийуреза. На рисунке показано влияние ангиотензина II на прессорный натрийурез. Отметим, что в норме, когда ангиотензин II участвует в регуляции натрийуреза в полном объеме, кривая прессорного диуреза отличается высокой крутизной. Таким образом, при увеличении поступления натрия в организм достаточно лишь небольшого изменения артериального давления, чтобы его выделение возросло.

При невозможности уменьшить уровень ангиотензина II в плазме в ответ на повышенное поступление натрия (кривая с высоким содержанием ангиотензина II) у некоторых больных с артериальной гипертонией, у которых нарушена способность почек к снижению секреции ренина, крутизна кривой натрийуреза отнюдь не так велика, поэтому у таких больных при увеличении поступления натрия для его выделения и поддержания натриевого баланса необходимо увеличить артериальное давление на существенно большую величину.

Например, в норме у большинства людей 10-кратное увеличение поступления натрия в организм вызывает возрастание давления лишь на несколько миллиметров ртутного столба, тогда как при невозможности уменьшить образование ангиотензина II в ответ на такое же избыточное поступление натрия происходит повышение давления на 50 мм рт. ст. Таким образом, невозможность подавлять образование ангиотензина II при избыточном поступлении натрия снижает кривую натрийуреза и делает артериальное давление высокочувствительным к потреблению соли.

Для клиники имеет большое значение использование препаратов, блокирующих влияние ангиотензина II, поскольку они улучшают способность почек к выделению натрия и воды.

При блокаде образования ангиотензина II ингибитором ангиотензин-превращающего фермента или использования антагонистов к рецептору ангиотензина II кривая прессорного натрийуреза сдвигается в сторону низкого давления, что расширяет возможности почек выделять необходимое количество натрия на фоне более низкого артериального давления. Сдвиг кривой натрийуреза создает основу гипотензивной терапии у больных с гипертонией с помощью ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Выделение и секреция почками":
1. Обмен калия. Выделение калия почками
2. Секреция калия главными клетками почки. Факторы регулирующие секрецию калия
3. Влияние альдостерона на обмен калия. Зависимость секреции калия от альдостерона
4. Влияние ацидоза на обмен калия. Механизмы регуляции концентрации кальция
5. Выделение кальция почками. Выделение фосфатов почками
6. Участие почек в обмене магния. Регуляция объема межклеточной жидкости
7. Зависимость между выделением и поступлением натрия. Регуляция выделения натрия
8. Прессорный натрийурез и диурез. Функции прессорного натрийуреза и диуреза
9. Регуляция объема межклеточной жидкости. Распределение межклеточной жидкости
10. Роль нервной системы и ангиотензина II в регуляции выделительной функции почек
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта