MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Контроль фильтрации в клубочках. Контроль почечного кровотока

Наиболее важные факторы, изменения которых способны влиять на СКФ, находятся под физиологическим контролем. Факторы включают: гидростатическое давление в клубочке и онкотическое давление в его капиллярах. Колебания значений данных факторов, в свою очередь, вызваны симпатической регуляцией, гормонами и вазоактивными веществами, выделяемыми почками и оказывающими местное действие, а также другими внутрипочечными системами обратной связи.

Практически все кровеносные сосуды почек, включая приносящие и выносящие артериолы, обильно иннервированы симпатическими волокнами. Сильная активация почечных симпатических нервов способна приводить к спазму почечных артериол, снижению кровоснабжения почек и СКФ. Умеренная и слабая стимуляция оказывает незначительное воздействие на кровоток в почках и СКФ. Например, рефлекторная активация симпатического отдела автономной нервной системы вследствие небольшого снижения артериального давления в области синокаротидной зоны или сосудов легких рецепторов каротидного синуса, а также сосудистых рефлексогенных зон практически не влияет на почечный кровоток или СКФ.

Симпатические нервы, иннервирующие почки, становятся важными факторами снижения СКФ при тяжелых острых нарушениях, продолжающихся минуты или часы. Нарушения могут быть спровоцированы оборонительной реакцией, ишемией мозга или тяжелой кровопотерей.

Симпатический тонус не оказывает существенного влияния на кровоток в почке здорового человека в покое.

фильтрация в клубочках

Контроль кровообращения в почках с помощью гормонов и биологически активных веществ

Некоторые гормоны и биологически активные вещества способны влиять на СКФ и кровоток в почках. Норадреналин, адреналин и эндотелии сужают сосуды почки и снижают СКФ. Гормоны, сужающие приносящую и выносящую артериолы, снижают СКФ и почечный кровоток. Они включают норадреналин и адреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. В целом между уровнем этих гормонов в крови и активностью симпатического отдела автономной нервной системы наблюдаются параллели. Таким образом, норадреналин и адреналин, за исключением экстремальных состояний (например, тяжелой кровопотери), оказывают слабое влияние на гемодинамику почки.

Другое сосудосуживающее вещество — эндотелии— является пептидом. Он может выделяться клетками поврежденного эндотелия сосудов почки, а также других тканей. Физиологическая роль данного биологически активного вещества до конца не выяснена. Однако оно может участвовать в остановке кровотечения при обширной травме сосудистой стенки, когда поврежденный эндотелий высвобождает этот мощный вазоконстриктор. Уровень эндотелина в плазме также увеличивается при определенной патологии, связанной с повреждением сосудов, например при позднем токсикозе у беременных, острой почечной недостаточности, хронической уремии. При данной патологии эндотелии способен вносить вклад в сужение почечных сосудов и снижать СКФ.

Ангиотензин II сужает выносящие артериолы. Сильный вазоконстриктор ангиотензин II может считаться как гормоном, так и биологически активным веществом местного действия, поскольку формируется как в сосудах почки, так и в системном кровотоке. Поскольку ангиотензин II преимущественно сужает выносящую артериолу, увеличение его концентрации приводит к возрастанию гидростатического давления в клубочке, между тем как кровоток в почке снижается. Следует запомнить, что увеличение образования ангиотензина II обычно происходит при падении артериального давления или уменьшении объема крови, что ведет к снижению СКФ. В данных условиях возросший уровень ангиотензина II благодаря сужению выносящей артериолы помогает предотвратить падение гидростатического давления в клубочках и снижение СКФ. Тем не менее, одновременно происходит снижение кровотока в почке, вызванное сужением выносящего сосуда, что уменьшает ток крови через перитубулярные капилляры, а это, в свою очередь, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

Так, увеличение концентрации ангиотензина II, например при питании продуктами с низким содержанием соли или в результате кровопотери, помогает сохранять СКФ и поддерживать в норме процесс выделения метаболитов, таких как мочевина и креатинин, выведение которых зависит от фильтрации в клубочках. В то же время сужение выносящих сосудов, вызванное ангиотензином II, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в канальцах, что способствует восстановлению объема крови и артериального давления. Эффект ангиотензина II, способствующий «самоподдержанию» СКФ, обсуждается в этой главе далее.

Оксид азота эндотелиального происхождения снижает сопротивление сосудов почки и увеличивает СКФ. Биологически активное вещество, уменьшающее сопротивление сосудов почки и выделяемое эндотелием повсеместно, называют оксидом азота эндотелиального происхождения. Уровень продукции оксида азота важен для поддержания нормальной вазодилатации в почке. Расширение сосудов позволяет почкам выделять нормальное количество натрия и воды. Таким образом, использование препаратов, снижающих образование оксида азота, увеличивает сопротивление сосудов почки, снижает СКФ и выделение натрия, приводя в итоге к увеличению артериального давления. У некоторых больных с повышенным артериальным давлением нарушение продукции оксида азота может быть причиной вазоконстрикции в почке и сопровождается увеличением артериального давления.

Простагландины и брадикинин способствуют увеличению СКФ. Гормоны и биологически активные вещества, простагландины (PGE2 и PGI2) и брадикинин, вызывают расширение сосудов и увеличение кровотока совместно с СКФ. Хотя данные вазодилататоры в норме не играют важной роли в регуляции почечного кровотока или СКФ, они могут быть своеобразным буфером, смягчающим вазоконстрикторное действие симпатических нервов или ангиотензина II, особенно у приносящей артериолы.

Противодействуя сужению приносящего сосуда, простагландины могут содействовать предотвращению снижения СКФ и уменьшению кровоснабжения почек. При стрессе, например после кровопотери или хирургического вмешательства, употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (например, аспирина, который тормозит синтез простагландинов) может привести к значительному снижению СКФ.

- Читать далее "Саморегуляция фильтрации в почках. Саморегуляция почечного кровотока"


Оглавление темы "Фильтрация и реабсорбция в почках":
1. Увеличение коэффициента фильтрации в клубочках. Давление в капсуле Боумена
2. Возрастание гидростатического давления в клубочках. Кровоток в почке
3. Почечный кровоток и потребление кислорода. Факторы влияющие на почечный кровоток
4. Контроль фильтрации в клубочках. Контроль почечного кровотока
5. Саморегуляция фильтрации в почках. Саморегуляция почечного кровотока
6. Роль гломерулотубулярного механизма почек. Роль ренина в регуляции функции почек
7. Миогенный механизм регуляции почечного кровотока. Роль белка и глюкозы в регуляции почек
8. Канальцевая реабсорбция и секреция. Характеристика канальцевой реабсорбции
9. Механизмы реабсорбции в канальцах. Активный транспорт в почках
10. Вторичный активный транспорт в почках. Вторично активная секреция в канальцах
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта