Гиповолемический шок. Причины и механизмы развития гиповолемического шока
Потеря плазмы из системы кровообращения (даже без потери эритроцитов) может привести к уменьшению общего объема крови и развитию гиповолемического шока — такого же, как и при тяжелой кровопотере. Потеря плазмы может быть вызвана следующими причинами.
1. Кишечная непроходимость часто приводит к значительному уменьшению объема плазмы. Растяжение кишечника вследствие непроходимости частично блокирует венозный кровоток в стенке кишки, что ведет к увеличению давления в местных капиллярах. Это, в свою очередь, способствует фильтрации жидкости из капилляров в просвет кишечника. Поскольку фильтрат содержит большое количество белков, в результате уменьшается и концентрация белков плазмы крови, и объем плазмы.
2. Тяжелые ожоги и другие обширные повреждения кожи почти у всех больных вызывают настолько большую потерю плазмы, что ее объем в сосудистом русле заметно уменьшается.
Гиповолемический шок, вызванный потерей плазмы, имеет те же особенности, что и шок, вызванный потерей крови, за исключением одного дополнительного неблагоприятного фактора: увеличение концентрации эритроцитов в оставшейся крови ведет к значительному увеличению вязкости и, следовательно, к сгущению крови и замедлению ее тока.
Потерю жидкости из всех жидкостных сред организма называют дегидратацией. Дегидратация также приводит к уменьшению объема крови и вызывает развитие гиповолемического шока, как и кровопотеря. Причинами такой разновидности шока могут быть: (1) усиленное потоотделение; (2) потери жидкости при диарее или рвоте; (3) избыточные потери жидкости при заболеваниях почек; (4) недостаточное потребление воды и соли; (5) нарушение функции коры надпочечников, связанное с уменьшением секреции альдостерона, что приводит к снижению реабсорбции натрия, хлоридов и воды в почечных канальцах.
Механизмы положительной обратной связи, которые приводят к прогрессирующему шоку
Гиповолемический шок, вызванный травмой
Одной из наиболее распространенных причин циркуляторного шока является травма. Очень часто шок развивается в результате кровопотери, вызванной травмой, однако он может возникнуть и без кровопотери. Обширные ушибы вызывают повреждение капилляров и усиленное перемещение плазмы из капилляров в ткани. Это приводит к уменьшению объема плазмы в сосудистом русле и развитию гиповолемического шока.
Производились многочисленные попытки выявить роль токсических веществ, выделяющихся из поврежденных тканей, в развитии посттравматического шока. Однако в опытах с перекрестным кровообращением у животных значение такого токсического воздействия не подтвердилось.
В заключение можно сказать, что травматический шок является главным образом результатом гиповолемии, хотя определенную роль в его развитии играет сопутствующий нейроген-ный шок, связанный со снижением сосудистого тонуса.
