Примерно 90-95% людей, страдающих гипертензией, имеют диагноз «первичная гипертензия», которая также широко известна среди клиницистов как эссенциалъная гипертензия. Этот термин означает, что у большинства больных — гипертензия неизвестного происхождения в отличие от других форм гипертензии, которые являются вторичными, поскольку причина их известна (например, стеноз почечной артерии). У некоторых больных с первичной гипертензией имеется явная врожденная предрасположенность, которая проявляется так же, как и у животных чистых линий с генетически обусловленной гипертензией.
У большинства больных, как выяснилось, важную роль в развитии гипертензии играет избыточная масса тела и сидячий образ жизни. Исследования, проведенные среди разных слоев населения, показали, что избыточная масса тела и ожирение составляют от 65 до 70% риска развития первичной гипертензии. Клиницисты подчеркивают особое значение такой меры, как снижение веса для уменьшения артериального давления у больных с гипертензией. Действительно, новейшие клинические программы содержат рекомендации по увеличению двигательной активности и снижению веса в качестве обязательных первых шагов лечения большинства больных с гипертензией.
Анализ регуляции артериального давления при соль-независимой эссенциальной гипертензии и соль-зависимой эссенциальной гипертензии
Основные проявления первичной гипертензии, вызванные избыточным весом и ожирением, следующие.
1. Увеличение сердечного выброса, отчасти связанное с дополнительным объемом крови, необходимым для кровоснабжения жировой ткани. Кроме того, кровоток в сердце, почках, желудочно-кишечном тракте и скелетных мышцах также увеличен в связи с избыточным весом, т.к. происходит усиление метаболизма и массы органов и тканей в ответ на их возросшие метаболические потребности. Поскольку гипертензия поддерживается в течение многих месяцев и лет, общее периферическое сопротивление также увеличивается.
2. Увеличение активности симпатических нервов (особенно почечных) у больных с избыточным весом. Причина увеличения симпатической активности при ожирении до сих пор не ясна, однако последние исследования показали, что гормоны, такие как лептин (секретируемый клетками жировой ткани), оказывают прямое стимулирующее влияние на многие структуры гипоталамуса, а те, в свою очередь, оказывают возбуждающее действие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
3. Увеличение в 2-3 раза по сравнению с нормой уровня ангиотензина II и алъдостерона в крови больных с ожирением. Этот сдвиг отчасти связан со стимулирующим действием симпатических нервов, которые увеличивают секрецию ренина почками и, следовательно, образование ангиотензина II, что приводит к усиленной секреции альдостерона надпочечниками.
4. Недостаточность почечных механизмов гипертензивного натрииуреза, благодаря чему почки не будут выделять избыток соли и воды, если артериальное давление не будет достаточно высоким (или функция почек не будет каким-либо образом улучшена). Другими словами, если среднее артериальное давление при эссенциальной гипертензии у больного составляет 150 мм рт. ст., резкое снижение среднего артериального давления до нормального уровня 100 мм рт. ст. (но без иного воздействия на функции почек, кроме понижения давления) может привести к полной анурии.
При этом почки больного будут задерживать в организме соль и воду до тех пор, пока давление не вернется вновь к стабильно высокому уровню 150 мм рт. ст. Длительное понижение артериального давления с помощью эффективной гипотензивной терапии не приводит к задержке соли и воды почками, т.к. эта терапия включает также средства, улучшающие почечный механизм гипертензивного натрииуреза (что будет обсуждаться далее).
Экспериментальные исследования, а также клинические наблюдения дают возможность предполагать, что недостаточность почечных механизмов гипертензивного натрийуреза при повышении давления с сопутствующим ожирением вызвана главным образом усиленной реабсорбциеи соли и воды в почечных канальцах, связанной с симпатической стимуляцией и высоким уровнем ангиотензина II и альдостерона в крови. Кроме того, если гипертензия не лечится эффективно, в почках возникают сосудистые нарушения, которые могут снизить скорость клубочковой фильтрации и таким образом усилить гипертензию. Нелеченная гипертензия в сочетании с ожирением ведет к тяжелым сосудистым нарушениям и полной потере функций почек.
