Гипертензия при преэклампсии. Нейрогенная гипертензия
Гипертензия при преэклампсии (токсикозе беременности). Примерно у 5-10% будущих матерей развивается синдром, называемый преэклампсией (или токсикозом беременности). Одним из проявлений преэклампсии является гипертензия, которая обычно проходит после рождения ребенка. Несмотря на то, что причины преэклампсии до сих пор не ясны, полагают, что ишемия плаценты и последующее выделение плацентой токсических факторов играет ведущую роль в патогенезе ряда нарушений, включая гипертензию у матери.
Вещества, которые плацента выделяет при ишемии, вызывают дисфункцию клеток сосудистого эндотелия повсеместно, в том числе и в сосудах почек. Нарушение функций эндотелиальных клеток уменьшает образование и выделение оксида азота и других сосудорасширяющих факторов. Это приводит к сужению сосудов, уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках, задержке натрия и воды почками, в результате развивается гипертензия.
Другим механизмом в патогенезе гипертензии, очевидно, является утолщение мембран в почечных клубочках (возможно, за счет развития аутоиммунных процессов), что также уменьшает скорость клубочковой фильтрации. По этой причине артериальное давление, необходимое для нормальной фильтрации первичной мочи, повышается и устанавливается на стабильно высоком уровне. Степень гипертензии существенно увеличивается, если такого рода пациенты потребляют избыточное количество соли.
Нейрогенная гипертензия. Острая нейрогенная гипертензия может быть вызвана стимуляцией симпатической нервной системы. Например, если человек возбуждается по любому поводу или часто пребывает в состоянии тревоги и напряжения, чрезмерная стимуляция симпатической системы у него приводит к повсеместному сужению периферических сосудов. В результате развивается острая гипертензия.
Влияние уровня ангиотензина II в крови на кривую почечного диуреза. На фоне низкого уровня ангиотензина равновесная точка соответствует артериальному давлению 75 мм рт. ст. На фоне высокого уровня ангиотензина равновесная точка соответствует артериальному давлению 115 мм рт. ст.
Острая нейрогенная гипертензия, вызванная перерезкой барорецепторных нервов. Острая нейрогенная гипертензия развивается при перерезке нервов, идущих от барорецепторов к сосудодвигательному центру. То же происходит и при двустороннем повреждении одиночного тракта (tractus solitarius) — области, где нервы, идущие от аортальных и синокаротидных барорецепторов, вступают в ствол головного мозга.
Внезапное прекращение нормальной импульсации от барорецепторов вызывает тот же эффект, что и внезапное падение артериального давления в аорте и сонных артериях. Внезапное исчезновение тормозных влияний от барорецепторов на сосудодвигательный центр приводит к активации центра — и среднее артериальное давление увеличивается от 100 до 160 мм рт. ст.
Затем в течение двух дней давление возвращается к нормальному уровню, т.к. реакция сосудодвигательного центра на отсутствие барорецепторных сигналов исчезает. Это явление называют центральным привыканием (перенастройкой) барорецептивного регуляторного механизма. Таким образом, нейрогенная гипертензия, вызванная перерезкой барорецепторных нервов, имеет острое, но не хроническое течение.
Спонтанная врожденная гипертензия у низших животных. Спонтанная врожденная гипертензия наблюдается у низших животных чистых линий, включая несколько различных чистых линий крыс, по меньшей мере, одну чистую линию кроликов и одну чистую линию собак.
У крыс чистой линии Okamoto, у которых гипертензия развивается очень рано, симпатическая нервная система действительно более активна, чем у нормальных крыс. Однако на поздних стадиях гипертензии этого типа в почечных нефронах крыс обнаруживают два характерных изменения: (1) увеличение сопротивления приносящих артериол; (2) уменьшение проницаемости мембран почечных клубочков. Эти структурные изменения, вероятно, и лежат в основе долговременной и стойкой гипертензии.
У животных других чистых линий с гипертензией также наблюдаются нарушения почечных функций.
