MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гипертензия при альдостеронизме. Компоненты ренин-ангиотензиновой системы

Если жизнь больного поддерживается с помощью искусственной почки, особенно важно, чтобы объем жидкости в организме был на нормальном уровне. Избыток воды и соли должен выводиться из организма с помощью гемодиализа. В противном случае при увеличении объема внеклеточной жидкости развивается гипертензия. Увеличение сердечного выброса сначала приводит к гипертензии; затем механизм ауторегуляции возвращает сердечный выброс к нормальному уровню, но в то же время вызывает увеличение общего периферического сопротивления. Так в дальнейшем формируется гипертензия, связанная с высоким периферическим сопротивлением.

Другой причиной гипертензии, вызванной избыточным объемом жидкости в организме, является гиперсекреция альдостерона или, что случается реже, других стероидных гормонов. Небольшая опухоль в одном из надпочечников может секретировать большое количество альдостерона. Это состояние называют первичным альдостеронизмом. Альдостерон увеличивает реабсорбцию соли и воды в почечных канальцах. За счет этого происходит уменьшение диуреза и увеличение объема крови и внеклеточной жидкости. В результате развивается гипертензия. Увеличение потребления соли на этом фоне способствует еще большей гипер-тензии. Если такое состояние продолжается месяцы и годы, повышенное артериальное давление приводит к патологическим изменениям почек, в результате почки задерживают еще больше соли и воды помимо прямого действия альдостерона. Так часто развивается тяжелая гипертензия, приводящая к летальному исходу.

В случаях первичного альдостеронизма на ранних стадиях гипертензии сердечный выброс увеличивается, но на поздних стадиях он практически возвращается к исходному уровню, в то время как общее периферическое сопротивление вторично повышается.

Компоненты ренин-ангиотензиновой системы

Кроме способности почек контролировать артериальное давление за счет изменения объема внеклеточной жидкости, почки имеют и другой мощный механизм регуляции давления. Это ренин-ангиотензиновая система.

Ренин — это фермент, который выделяется почками в случае падения артериального давления до очень низкого уровня. Ренин приводит к повышению артериального давления несколькими способами, устраняя таким образом первичное падение давления.

гипертензия при альдостеронизме

Ренин — это фермент, который выделяется почками в случае падения артериального давления до очень низкого уровня. Ренин приводит к повышению артериального давления несколькими способами, устраняя таким образом первичное падение давления.
На рисунке показаны стадии активации ренин-ангиотензиновой системы и участие ее в регуляции артериального давления.

Ренин синтезируется и накапливается в неактивной форме (в виде проренина) в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Клетки ЮГА представляют собой видоизмененные гладкомышечные клетки, расположенные в стенке приносящих артериол непосредственно перед капиллярным клубочком. Когда артериальное давление падает, собственный почечный механизм вызывает расщепление молекул проренина в клетках ЮГА и выделение ренина в кровь, протекающую через почечные сосуды. Таким путем большая часть ренина поступает в систему кровообращения. Небольшое количество ренина остается в тканевой жидкости почек и оказывает местное действие.

Ренин является ферментом. Ренин вызывает ферментативное расщепление другого белка плазмы крови — глобулина, который называют ангиотензиногеном. В результате образуется пептид, состоящий из 10 аминокислот, — ангиотензин I. Ангиотензин I является слабоактивным сосудосуживающим веществом и не оказывает значительного влияния на систему кровообращения.

Через несколько секунд или минут после образования ангиотензина I еще две аминокислоты отделяются от молекулы ангиотензина I, благодаря чему образуется ангиотензин II. Это преобразование почти полностью происходит в легких, пока кровь протекает через мелкие сосуды легочного круга кровообращения. Катализатором реакции служит ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), присутствующий в эндотелии легочных сосудов.

Ангиотензин II является чрезвычайно активным сосудосуживающим фактором, который оказывает и другие влияния на систему кровообращения. Однако он сохраняется в кровотоке только 1-2 мин, а затем быстро инактивируется многочисленными ферментами под общим названием ангиотензиназ.

Находясь в кровотоке, ангиотензин II вызывает два принципиально важных эффекта, способствующих повышению артериального давления. Первый из них — сужение сосудов во многих сосудистых областях организма — развивается быстро. Сужение артериол приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления. Кроме того, умеренное сужение вен вызывает увеличение венозного возврата крови к сердцу, что стимулирует насосную функцию сердца.

Вторым эффектом ангиотензина, способствующим повышению артериального давления, является уменьшение экскреции соли и воды почками. Постепенное увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению артериального давления в течение нескольких часов или дней. Это долговременное влияние с помощью механизма, регулирующего объем внеклеточной жидкости, является даже более мощным, чем быстрый сосудосуживающий эффект.

- Читать далее "Скорость ответа ренин-ангиотензиновой системы. Физиология ангиотензина"


Оглавление темы "Причины и механизмы развития гипертензии":
1. Механизм почечной регуляции кровяного давления. Факторы почечной регуляции
2. Роль обмена жидкости в регуляции артериального давления
3. Нарушение функции почек. Нефрогенная артериальная гипертензия
4. Почечная гипертензия. Гипертензия при перегрузке объемом жидкости
5. Гипертензия при альдостеронизме. Компоненты ренин-ангиотензиновой системы
6. Скорость ответа ренин-ангиотензиновой системы. Физиология ангиотензина
7. Ангиотензиновые гипертензии. Гипертензия Гольдблата
8. Рениновые гипертензии. Смешанные формы гипертензии
9. Гипертензия при преэклампсии. Нейрогенная гипертензия
10. Первичная гипертензия. Причины эссенциальной гипертензии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта