Роль обмена жидкости в регуляции артериального давления
При неизменном поступлении жидкости в организм и нормальной функции почек увеличение общего периферического сопротивления не может привести к стойкому повышению системного артериального давления. Сейчас читателю представится возможность проверить, понимает ли он, как почечный механизм контроля над объемом жидкости в организме участвует в регуляции артериального давления. Вспомним основное уравнение, характеризующее артериальное давление: артериальное давление равно сердечному выбросу, умноженному на общее периферическое сопротивление. Становится ясно, что увеличение общего периферического сопротивления должно приводить к повышению артериального давления. И действительно, когда общее периферическое сопротивление внезапно увеличивается, артериальное давление немедленно повышается. Однако если почки функционируют нормально, высокий уровень артериального давления поддерживается недолго. Давление возвращается к нормальному уровню примерно через день. Почему?
Анализ механизмов регуляции артериального давления путем совмещения кривой «выведение воды и соли почками» и кривой «поступление воды и соли». Равновесная точка указывает на уровень, к которому артериальное давление возвращается регуляторными механизмами. (Небольшое количество соли и воды, которое выделяется помимо почек, не учитывается в этом и других рисунках данной главы.)
Два пути, благодаря которым возможно повышение артериального давления.
А. За счет сдвига кривой почечного диуреза вправо, к более высокому уровню давления.
Б. За счет увеличения поступления в организм воды и соли
Ответ на этот вопрос следующий: увеличение сопротивления всех сосудистых областей организма, а не только почек, не приводит к смещению равновесной точки и уровня давления, контролируемого почками. Наоборот, почки немедленно начинают реагировать на рост артериального давления усиленным выведением натрия и воды. Через несколько часов большое количество воды и соли покидают организм, и это продолжается до тех пор, пока артериальное давление не вернется к уровню, соответствующему равновесной точке.
Чтобы убедиться, что изменение общего периферического сопротивления не может вызвать длительного сдвига уровня артериального давления, изучите рисунок ниже.
Влияние общего периферического сопротивления на уровень артериального давления и величину сердечного выброса в различных клинических условиях. Во всех случаях почки функционируют нормально. Обратите внимание, что изменение общего периферического сопротивления приводит к тем или иным изменениям сердечного выброса, однако во всех случаях не влияет на уровень артериального давления
На рисунке показаны величины сердечного выброса и артериального давления в различных клинических условиях, при которых общее периферическое сопротивление на длительный срок уменьшается или увеличивается по сравнению с нормой, в то время как экскреция воды и соли почками остается нормальной. Обратите внимание, что во всех этих случаях артериальное давление остается практически нормальным.
Довольно часто, однако, увеличение общего периферического сопротивления приводит к увеличению сопротивления почечных сосудов. Подобный пример мы увидим далее в этой главе, когда будем обсуждать развитие гипертензии, вызванной сосудосуживающими механизмами. При этом важно, что причиной гипертензии является увеличение почечного сосудистого сопротивления, а не общего периферического сопротивления!
Последовательные этапы механизма, благодаря которому увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к повышению артериального давления. Обратите особое внимание на то, что увеличение сердечного выброса оказывает как прямое влияние на уровень артериального давления, так и непрямое влияние, увеличивая сначала общее периферическое сопротивление
Увеличение объема жидкости может привести к подъему артериального давления за счет увеличения сердечного выброса или общего периферического сопротивления. Общий механизм, благодаря которому увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к подъему артериального давления. Последовательные этапы этого механизма следующие: (1) увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к (2) увеличению объема крови, что (3) вызывает повышение среднего давления наполнения в системе кровообращения, а следовательно, (4) увеличивает венозный возврат крови к сердцу, что, в свою очередь, ведет к (5) увеличению сердечного выброса, благодаря чему (6) увеличивается артериальное давление.
Обратите особое внимание на то, что в данной схеме имеются два пути повышения артериального давления при увеличении сердечного выброса. Один из них связан с прямым влиянием величины сердечного выброса на артериальное давление. Другой путь является непрямым. Он связан с увеличением общего периферического сопротивления, которое происходит благодаря механизмам ауторегуляции кровотока. Этот второй эффект нуждается в дополнительном объяснении.
Вспомним, что каждый раз, когда увеличивается кровоток в тканях, происходит местное сужение сосудов. При этом тканевой кровоток уменьшается, возвращаясь к прежнему уровню. Это явление получило название ауторегуляции, т.е. регуляции местного кровотока самими тканями. Когда избыточный объем крови приводит к увеличению сердечного выброса и кровоток увеличивается во всех органах и тканях, механизм ауторегуляции вызывает сужение кровеносных сосудов повсеместно, во всех органах и тканях. Это и приводит к увеличению общего периферического сопротивления.
И наконец, поскольку артериальное давление равно сердечному выбросу, умноженному на общее периферическое сопротивление, такое вторичное увеличение общего периферического сопротивления в результате ауторегуляции приводит к значительному повышению артериального давления. Например, увеличение сердечного выброса только на 5-10% способно повысить среднее артериальное давление от нормального уровня 100 мм рт. ст. до 150 мм рт. ст. (В действительности незначительное повышение сердечного выброса часто вообще не поддается измерению, но тем не менее приводит к повышению давления.)
Видео физиология регуляции АД (кровяного давления) - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
