Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
Предсердные рефлексы, влияющие на сердечный ритм (рефлексы Бейнбриджа). Увеличение предсердного давления приводит также к увеличению частоты сердечных сокращений, причем более чем на 75%. Часть этого эффекта обусловлена прямым растяжением области синусного узла. Остальные 40-60% ускорения ритма связаны с развитием рефлекторного ответа — так называемого рефлекса Бейнбриджа. Рецепторы растяжения предсердий посылают сигналы по чувствительным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг.
Из головного мозга эфферентные сигналы передаются по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу, в результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Этот рефлекс препятствует накоплению и застою крови в венах, предсердиях и малом круге кровообращения.
Реакция центральной нервной системы на ишемию — влияние сосудодвигательного центра на системное артериальное давление в условиях уменьшения мозгового кровотока
Нервная регуляция артериального давления в основном обеспечивается рефлексами, возникающими при раздражении барорецепторов, хеморецепторов и рецепторов низкого давления, которые находятся в периферических сосудах вне головного мозга.
Однако когда кровоснабжение сосудодвигательного центра, расположенного в нижней части мозгового ствола, снижается настолько, что возникает недостаток кислорода и питательных веществ (т.е. развивается ишемия мозга), нейроны сосудодвигательного центра реагируют на ишемию чрезвычайно сильным возбуждением. В результате системное артериальное давление увеличивается до максимального уровня, какое только может обеспечить насосная деятельность сердца.
Полагают, что такая реакция развивается из-за того, что слишком медленный ток крови не способен удалять углекислый газ из тканей мозга, в том числе из стволовой области. Накопление углекислого газа в этой области мозга приводит к мощной стимуляции сосудодвигательного центра, а также симпатических центров иннервации сердца и сосудов.
Типичный синокаротидный рефлекс: изменение аортального давления при двустороннем сдавлении сонных артерий (после перерезки обоих блуждающих нервов)
Возможно, в стимуляции сосудодвигательного центра участвуют и другие метаболиты, такие как молочная кислота и другие кислоты. Резкое повышение артериального давления в ответ на ишемию мозга известно как реакция ЦНС на ишемию.
Выраженность ишемической реакции сосудодвигательного центра чрезвычайно велика: этот механизм способен за 10 мин увеличить среднее артериальное давление до 250 мм рт. ст. Степень симпатического сосудосуживающего влияния, вызванного ишемией мозга, настолько велика, что просвет многих периферических сосудов полностью или почти полностью перекрывается.
В этом случае, например, почки практически перестают выделять мочу, потому что почечные артериолы сужаются под влиянием симпатических импульсов. Таким образом, в основе реакции ЦНС на ишемию лежит максимальная активация симпатической сосудосуживающей системы.
Значение реакции ЦНС на ишемию для регуляции артериального давления. Несмотря на мощный механизм ишемической реакции ЦНС, он не имеет решающего значения, пока артериальное давление не упадет до 60 мм рт. ст. и ниже (т.е. гораздо ниже нормального уровня).
Пик симпатической стимуляции наблюдается при величине давления 15-20 мм рт. ст. Таким образом, эту реакцию нельзя назвать нормальным физиологическим механизмом регуляции артериального давления. Наоборот, особенность этой реакции заключается в том, что она является экстренной, аварийной системой регуляции давления, которая действует очень быстро и сильно, предотвращая дальнейшее падение давления и мозгового кровотока до уровня, близкого к летальному. Недаром ишемическую реакцию ЦНС называют последней «линией обороны».
Видео физиология регуляции артериального давления и кровотока
