В специальных исследованиях было показано, что недостаток глюкозы в крови, питающей ткани, может вызывать местное расширение сосудов. Возможно, такой же эффект возникает при недостатке и других питательных веществ, таких как аминокислоты или жирные кислоты, хотя изучение этого влияния не проводилось. Кроме того, расширение сосудов возникает при болезни бери-бери, вызванной недостатком тиамина, ниацина (никотиновой кислоты) и рибофлавина. При данном заболевании периферический кровоток во всех участках тела увеличивается в 2-3 раза. Поскольку эти витамины необходимы для окислительного фосфорилирования, в результате которого в клетках образуется АТФ, можно понять, каким образом дефицит этих витаминов приводит к снижению сократительной способности гладких мышц и местному расширению сосудов.
Механизмы регуляции местного кровотока, изложенные ранее, называют метаболическими механизмами, т.к. они развиваются в ответ на изменение метаболических потребностей тканей. Существуют два вида метаболического контроля над местным кровотоком: реактивная гиперемия и активная гиперемия.
Влияние уровня метаболизма на местный тканевой кровоток
а) Реактивная гиперемия. Если кровоснабжение ткани прекращается на срок от нескольких секунд до нескольких часов, а затем восстанавливается, то сразу после восстановления кровоток в ткани увеличивается в 4-7 раз по сравнению с нормой. Это увеличение кровотока продолжается в течение нескольких секунд, если он был выключен только на несколько секунд, и продолжается в течение многих часов, если кровоток был выключен на час или больше. Это явление получило название реактивной гиперемии.
Реактивная гиперемия является проявлением местного метаболического контроля над кровотоком. Это значит, что прекращение кровотока вызывает накопление тех факторов, которые приводят к расширению сосудов. После кратковременной окклюзии сосудов усиленный кровоток во время реактивной гиперемии практически полностью компенсирует дефицит кислорода, который возникает при окклюзии. Этот механизм подчеркивает тесную связь между регуляцией местного кровотока и доставкой кислорода и питательных веществ тканям.
б) Активная гиперемия. Если какая-либо ткань переходит в активное состояние (например, сокращение мышц, усиленная секреция пищеварительных желез или интенсивная умственная деятельность), кровоток в ткани возрастает. И в этих случаях, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока, можно без труда объяснить механизм активной гиперемии. Увеличение уровня метаболизма заставляет клетки усиленно поглощать питательные вещества и кислород, доставляемые кровью, и выделять большое количество сосудорасширяющих факторов. В результате кровеносные сосуды расширяются, и местный кровоток увеличивается. Таким образом, активно функционирующие ткани получают дополнительно питательные субстраты для поддержания нового, более высокого уровня метаболизма. Как говорилось ранее, активная гиперемия в скелетных мышцах во время интенсивной физической нагрузки приводит к увеличению местного кровотока примерно в 20 раз.
Ауторегуляция кровотока при изменении артериального давления
Влияние артериального давления на кровоток в скелетной мышце. Сплошной красной кривой показано изменение кровотока при быстром повышении артериального давления в течение нескольких минут. Пунктирной зеленой кривой показано изменение кровотока при медленном повышении артериального давления в течение нескольких недель
Во всех тканях организма резкое повышение артериального давления немедленно вызывает увеличение кровотока. Однако менее чем за минуту кровоток в большинстве тканей возвращается к нормальному уровню, даже если давление остается повышенным. Такое возвращение кровотока к нормальному уровню называют ауторегуляцией кровотока. Зависимость местного кровотока от артериального давления в большинстве тканей организма выражается сплошной кривой красного цвета. Обратите внимание, что при увеличении артериального давления с 70 мм рт. ст. до 175 мм рт. ст. кровоток увеличивается только на 30%, в то время как артериальное давление увеличилось на 150%.
В течение почти 100 лет существовали две точки зрения на механизм подобной краткосрочной ауторегуляции: (1) метаболическая теория; (2) миогенная теория.
