MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Цепная реакция и фибрилляция сердца. Механизмы развития цепной реакции сердца

Во время фибрилляции желудочков можно видеть беспорядочное распространение отдельных мелких волн сокращения миокарда. Однако они вызваны не единичными импульсами, идущими по кругу, как показано на рисунке. Многочисленные эктопические очаги генерируют серии импульсов с высокой частотой, и формирование фронта волны сокращения напоминает цепную реакцию. Чтобы лучше понять механизм развития фибрилляции, рассмотрим действие на сердце переменного тока частотой 60 Гц.

Фибрилляция, вызванная переменным током частотой 60 Гц. Центральная часть желудочков на рисунке подверглась действию переменного тока частотой 60 Гц через стимулирующие электроды. Первый раздражающий стимул вызвал волну деполяризации, которая распространяется во всех направлениях, оставляя кардиомиоциты в области электродов в рефрактерном состоянии. Примерно через 0,25 сек часть кардиомиоцитов начала выходить из состояния рефрактерности.

На рисунке участки миокарда, возбудимость которых восстановилась после рефрактерного периода, показаны светлой окраской, в то время как темноокрашенные зоны — это все еще рефрактерные участки миокарда. Следовательно, продолжающаяся стимуляция желудочков переменным током в месте наложения электродов вызывает импульсацию, которая распространяется теперь не во всех направлениях, а только в возбудимых участках миокарда (светлоокрашенные зоны). На границе с рефрактерными зонами проведение импульсов блокируется. Затем ряд событий, стремительно развивающихся в определенной последовательности, приводят в итоге к фибрилляции.

Во-первых, блокада проведения импульсов в одних направлениях на фоне нормального проведения в других направлениях создает условия для повторного входа сигналов и кругового движения волны деполяризации по сердцу, но только по одному и тому же «проторенному» пути.

фибрилляции сердца и цепная реакция

Во-вторых, высокая частота стимуляции сердца вызывает два важных изменения состояния миокарда, каждое из которых способствует круговому движению импульсов: (1) уменьшение скорости проведения, что увеличивает время прохождения импульса по сердцу; (2) укорочение рефрактерного периода, что способствует быстрой повторной генерации импульса в одном и том же участке миокарда.

В-третьих, одна из наиболее важных особенностей фибрилляции — ответвление импульсов, как показано на рисунке. Когда волна деполяризации достигает зоны рефрактерности, она с двух сторон огибает рефрактерную зону и таким образом разветвляется. Вместо одного импульса возникают два. Затем, когда каждый из них достигает другой рефрактерной зоны, он в свою очередь тоже разветвляется, генерируя два импульса, и т.д.

Таким образом, в миокарде непрерывно возникают новые многочисленные фронты деполяризации по принципу цепной реакции, пока, наконец, весь миокард желудочков не будет представлять собой структуру, в которой многочисленные мелкие волны деполяризации распространяются в разных направлениях одновременно. Эта нерегулярная электрическая активность и разветвление импульсов приводит к увеличению длины проводящих маршрутов, что является одним из факторов, поддерживающих фибрилляцию.
Кроме того, нерегулярным оказывается и непрерывное формирование многочисленных мелких рефрактерных зон в миокарде.

Итак, мы проанализировали механизм замыкания порочного круга: все больше импульсов возникает в миокарде, что приводит к формированию все большего числа рефрактерных зон, благодаря которым возникает все больше возможностей для ответвления импульсов и увеличения их числа. В итоге как только какой-нибудь участок миокарда выходит из состояния рефрактерности, сразу происходит повторный вход возбуждающих импульсов в этот же участок миокарда.

На рисунке показан финальный этап развития фибрилляции. Можно видеть многочисленные пути распространения импульсов, следующие во всех направлениях; разветвление и умножение числа импульсов в одних участках миокарда и блокаду проведения импульсов на границе рефрактерных зон. И действительно, оказывается достаточно одного-единственного удара электрическим током во время «уязвимого периода» в сердце, чтобы запустить цепной механизм развития фибрилляции.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Нарушения сердечного ритма":
1. J точка электрокардиограммы. Потенциал повреждения при нарушениях коронарного кровообращения
2. Острая стадия инфаркта передней стенки. Инфаркт миокарда задней стенки на ЭКГ
3. Перенесенный инфаркт и стенокардия на ЭКГ. Изменения зубца Т на электрокардиограмме
4. Сердечные аритмии. Нарушение ритма синусного узла
5. Синоатриальная блокада. Атриовентрикулярная блокада (А-В блокада)
6. Синдром Адомса-Стокса или ускользание желудочков. Экстрасистолии
7. Предсердные экстрасистолы. Желудочковые экстрасистолы
8. Пароксизмальная тахикардия. Предсердные и желудочковые формы пароксизмальной тахикардии
9. Фибрилляция желудочков. Феномен re-entry как причина фибрилляций сердца
10. Цепная реакция и фибрилляция сердца. Механизмы развития цепной реакции сердца
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта