MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизм обмена ацетилхолина. Лекарственные средства влияющие на нервно-мышечное соединение

В связи с достаточно большим размером нервно-мышечного соединения оно является одним из немногих синапсов нервной системы, в котором раскрыты практически все детали химического проведения.
Так, известны следующие фазы процесса образования и выделения ацетилхолина в этом соединении.

1. Маленькие везикулы размером около 40 нм формируются в аппарате Гольджи в теле мотонейрона спинного мозга. Затем эти везикулы транспортируются аксоплазмой, которая «течет» внутри аксона на всем его протяжении от тела клетки в спинном мозге до периферических нервных окончаний аксона в нервно-мышечном соединении. Около 300000 этих маленьких пузырьков собираются в нервных окончаниях одиночной концевой пластинки в скелетной мышце.

2. Ацетилхолин синтезируется в цитозоле окончания нервного волокна и сразу же транспортируется через мембраны везикул внутрь, где он хранится в высокой концентрации (около 10000 молекул ацетилхолина в каждой везикуле).

3. Прибытие потенциала действия в нервное окончание открывает большое количество электроуправляемых кальциевых каналов в мембране нервного окончания. В результате концентрация ионов кальция с внутренней стороны мембраны окончания повышается более чем в 100 раз, что, в свою очередь, увеличивает скорость слияния везикул ацетилхолина с мембраной окончания примерно в 10000 раз. Это слияние приводит к разрыву множества везикул и делает возможным экзоцитоз ацетилхолина в синаптическое пространство. В ответ на каждый потенциал действия обычно разрываются около 125 везикул. Через несколько миллисекунд ацетилхолин расщепляется ацетилхолинэстеразой на ион ацетата и холин, который активно реабсорбируется внутрь нервного окончания, где используется для формирования нового ацетилхолина. Эта последовательность событий происходит в течение 5-10 мсек.

обмен ацетилхолина

4. В нервном окончании количества доступных для использования везикул достаточно для передачи лишь нескольких тысяч импульсов с нерва на мышцу. Следовательно, для непрерывного функционирования нервно-мышечного соединения необходимо быстрое образование новых везикул. В течение нескольких секунд после окончания каждого потенциала действия в мембране нервного окончания появляются окаймленные ямки. Их появление связано с функцией сократительных белков нервного окончания, особенно белка клатрина, который прикрепляется к мембране в области образования везикул. В течение примерно 20 сек белки сокращаются, вызывая отрыв ямок от внутренней стороны мембраны с формированием новых везикул. Через несколько секунд внутрь этих везикул транспортируется ацетилхолин, и везикулы готовы для нового цикла выделения ацетилхолина.

Лекарственные средства, стимулирующие мышечное волокно подобно ацетилхолину. Многие химические соединения, включая метахолину карбахол и никотин, оказывают такое же влияние на мышечное волокно, как и ацетилхолин. Различие между действием этих лекарственных веществ и ацетилхолином заключается в том, что лекарства не расщепляются холинэстеразой или разрушаются так медленно, что их действие часто продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Эти лекарственные вещества вызывают локальную деполяризацию мембраны мышечного волокна в области двигательной концевой пластинки, где располагаются рецепторы для ацетилхолина. В результате каждый раз после восстановления мышечного волокна от предыдущего сокращения эти деполяризованные за счет утечки ионов области инициируют новый потенциал действия, вызывая состояние мышечного спазма.
Лекарственные средства, стимулирующие нервно-мышечное соединение путем инактивации ацетилхолинэстеразы.

Хорошо известны три лекарственных средства (неостигмину физостигмин и диизопропилфторфосфат), которые инактивируют ацетилхолинэстеразу в синапсах, в результате гидролиз ацетилхолина не происходит. С каждым последующим нервным импульсом накапливается дополнительный ацетилхолин, повторно стимулирующий мышечное волокно. Это вызывает мышечный спазм даже при незначительном числе нервных импульсов, поступающих к мышце. К сожалению, это может привести к смерти за счет удушья из-за ларингоспазма.

Неостигмин и физостигмин, соединяясь с ацетилхолинэстеразой, могут тормозить ее действие в течение нескольких часов, затем данные вещества отделяются от ацетилхолинэстеразы, и она вновь становится активной. Напротив, диизопропилфторфосфат, который является боевым отравляющим нервно-паралитическим газом, инактивирует ацетилхолинэстеразу в течение недель, что делает этот газ смертельно опасным.

Лекарственные вещества, блокирующие передачу в нервно-мышечном соединении. Группа лекарственных веществ, известных как курареподобные вещества, могут предупреждать проведение импульсов с нервного окончания на мышцу. Например, D-тубокурарин блокирует действие ацетилхолина на ацетилхолиновые рецепторы мышечного волокна, предупреждая повышение проницаемости каналов мышечной мембраны до уровня, достаточного для возникновения потенциала действия.

- Читать далее "Миастения. Потенциал действия мышцы"


Оглавление темы "Механизмы сокращения мышечных клеток. Сокращение гладких мышц":
1. Механизм обмена ацетилхолина. Лекарственные средства влияющие на нервно-мышечное соединение
2. Миастения. Потенциал действия мышцы
3. Участие ионов кальция в сокращении мышц. Гладкие мышцы
4. Механизм сокращения гладкой мышцы. Химические основы сокращений гладкой мышцы
5. Энергообеспечение сокращения гладкой мышцы. Механизм защелки гладкой мышцы
6. Регуляция сокращения гладкой мышцы. Прекращение сокращения гладкой мышцы
7. Нервно-мышечные соединения в гладких мышцах. Гуморальная регуляция сокращений гладких мышц
8. Мембранные потенциалы гладких мышц. Потенциалы действия в унитарных гладких мышцах
9. Деполяризация мультиунитарных гладких мышц. Влияние местных тканевых факторов и гормонов на гладкие мышцы
10. Источники ионов кальция вызывающих сокращение. Обмен кальция в гладких мышцах
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта