MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Эффекты ацетилхолина. Обмен ацетилхолина в нервно-мышечном соединении

На рисунке показаны также многочисленные ацетилхолиновые рецепторы в мембране мышечного волокна, представляющие собой управляемые ацетилхолином ионные каналы. Практически все эти каналы расположены вблизи устьев субневральных углублений, лежащих непосредственно под местом локализации плотных полосок, где ацетилхолин выделяется в синаптическое пространство.

Каждый рецептор представляет собой белковый комплекс с общей молекулярной массой 275000. Комплекс состоит из пяти белковых субъединиц, две из которых являются альфабелками, а три представлены бета-, дельта- и гамма-белками. Эти белковые молекулы пронизывают мембрану насквозь, располагаясь бок о бок по кругу и формируя трубчатый канал. Канал остается суженным (часть А), пока две молекулы ацетилхолина не прикрепятся соответствующим образом к двум альфа-белковым субъединицам. Это вызывает конформационное изменение, открывающее канал (часть Б).

Открытый ацетилхолиновый канал имеет диаметр около 0,65 нм — достаточно большой, чтобы позволить положительным ионам натрия, калия и кальция легко двигаться через отверстие. Напротив, отрицательные ионы, например ионы хлора, не проходят через канал, поскольку их отталкивает сильный отрицательный заряд в устье канала.

Фактически через ацетилхолиновые каналы течет гораздо больше ионов натрия, чем других ионов, по двум причинам. Во-первых, только два положительно заряженных иона имеются в высокой концентрации: ионы натрия во внеклеточной жидкости и ионы калия во внутриклеточной жидкости. Во-вторых, сильный отрицательный потенциал внутри мышечного волокна (-80-90 мВ) притягивает положительно заряженные ионы натрия внутрь волокна, одновременно предупреждая утечку положительно заряженных ионов калия, когда они пытаются выйти наружу.

Основной целью открытия управляемых ацетилхолином каналов является обеспечение возможности входа внутрь волокна большого количества ионов натрия, несущих с собой положительные заряды. При этом с внутренней стороны мембраны мышечного волокна возникает местный положительный потенциал, называемый потенциалом концевой пластинки. Этот потенциал, в свою очередь, инициирует потенциал действия, который распространяется вдоль мембраны мышечного волокна, вызывая мышечное сокращение.

ацетилхолин в синапсе

Ацетилхолиновые рецепторы продолжают активироваться, пока в синаптическом пространстве остается выделившийся в него ацетилхолин. Однако он быстро удаляется двумя способами: (1) основная часть ацетилхолина разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой, который в основном связан с рыхлым слоем мелкопористой соединительной ткани, заполняющей синаптическое пространство между пресинаптическим нервным окончанием и постсинаптической мышечной мембраной; (2) небольшое количество ацетилхолина диффундирует из синаптического пространства, и он больше не может воздействовать на мембрану мышечного волокна.

Короткий период времени, в течение которого ацетилхолин остается в синаптическом пространстве (обычно несколько миллисекунд), в норме достаточен для возбуждения мышечного волокна. Быстрое удаление ацетилхолина предупреждает непрерывное повторное возбуждение мышечного волокна после того, как оно восстановилось после первичного потенциала действия.

Потенциал концевой пластинки и возбуждение волокна скелетной мышцы. Внезапное поступление ионов натрия внутрь мышечного волокна при открытии ацетилхолиновых каналов приводит к сдвигу электрического потенциала внутри волокна в локальной области концевой пластинки в положительном направлении вплоть до -50-75 мВ, создавая местный потенциал, называемый потенциалом концевой пластинки.

Внезапное повышение мембранного потенциала в нервном волокне более чем на 20-30 мВ достаточно для инициации процесса открытия все большего количества натриевых каналов, что сопровождается возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна.

На рисунке показан принцип, лежащий в основе развития потенциала действия при возникновении потенциала концевой пластинки. Потенциалы А и В слишком слабы для возбуждения потенциала действия, а потенциал Б гораздо сильнее и вызывает открытие достаточного числа натриевых каналов, поэтому саморегенеративный эффект входа все большего числа ионов натрия внутрь волокна приводит к появлению потенциала действия.

Низкая амплитуда потенциала концевой пластинки в точке А обусловлена отравлением мышечного волокна кураре — лекарственным средством, блокирующим действие ацетилхолина на ацетилхолиновые каналы в связи с конкуренцией за места связи ацетилхолиновых рецепторов. Снижение амплитуды потенциала концевой пластинки в точке В является результатом действия ботулипового токсина — бактериального яда, снижающего количество ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями.

Фактор надежности проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении. Утомление синапса. Обычно каждый импульс, приходящий к нервно-мышечному соединению, примерно в 3 раза больше потенциала концевой пластинки, необходимого для возбуждения мышечного волокна. В связи с этим говорят, что нормальное нервно-мышечное соединение имеет высокий фактор надежности. Однако стимуляция нервного волокна с частотой выше 100 раз в секунду в течение нескольких минут часто уменьшает число ацетилхолиновых везикул настолько, что импульсы перестают передаваться на мышечное волокно.

Это явление называют утомлением нервно-мышечного соединения, и такой же эффект приводит к утомлению синапсов центральной нервной системы при их перевозбуждении. При нормальных функциональных состояниях заметное утомление нервно-мышечного соединения возникает редко и лишь при истощающем уровне мышечной активности.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Мышечное сокращение. Нервно-мышечное соединение":
1. Торможение актиновой нити тропонин-тропомиозиновым комплексом. Теория храпового механизма сокращения
2. Энергообеспечение мышечного сокращения. Степень перекрытия актиновых и миозиновых нитей
3. Длина мышцы и сила сокращения. Источники энергии для мышечного сокращения
4. Эффективность мышечного сокращения. Сокращение целой мышцы
5. Моторная единица. Суммация мышечного сокращения
6. Лестница Боудича - эффект лестницы. Тонус мышц
7. Коактивация мышц агонистов и антагонистов. Гипертрофия и атрофия мышц
8. Эффекты денервации мышц. Трупное окоченение
9. Нервно-мышечное соединение. Двигательная концевая пластинка
10. Эффекты ацетилхолина. Обмен ацетилхолина в нервно-мышечном соединении
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта