MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Рефрактерные периоды. Токи через потенциалзависимые мембранные каналы. Электротон и стимул.":
1. Рефрактерные периоды. Относительный рефрактерный период. Абсолютный рефрактерный период.
2. Ионные токи во время следовых потенциалов
3. «Стабилизирующее» влияние ионов кальция (Ca) на потенциал покоя.
4. Токи через потенциалзависимые мембранные каналы. Локальная фиксация потенциала мембраны.
5. Токи через одиночные натриевые (Na) - каналы.
6. Токи через одиночные калиевые (К) - каналы.
7. Токи через одиночные кальциевые (Ca) каналы.я.
8. Молекулы натриевого (Na)-канала. Воротные токи. Избирательность натриевых каналов.
9. Электротон и стимул. Стимуляция и раздражение. Электротон в случае равномерного распределения тока.
10. Электротон в клетках вытянутой формы.

«Стабилизирующее» влияние ионов кальция (Ca) на потенциал покоя.

Кинетика ионных токов во время возбуждения. Регистрация мембранных токов.
Рис. 2.6. А и В Мембранные токи в миелинизированных аксонах лягушки (перехваты Ранвье; 11 13 С) после ступенчатых сдвигов мембранного потенциала. Мембранный потенциал поддерживался с помощью фиксации потенциала на уровне потенциала покоя, равного —95 мВ; в момент времени 0 мс мембранный потенциал скачком поднимали до значений, которые указаны справа около записей тока, от —60 до +60 мВ. Сопровождающие скачок потенциала кратковременные емкостные токи вычитались, поэтому регистрируемые токи являются ионными токами. При —60 мВ скачок потенциала остается подпороговым и не вызывает изменений тока. По мере увеличения скачков потенциала сначала возникают отрицательные токи, которые с увеличением потенциала становятся положительными. Б. То же, что на рис. А, но на фоне блокады калиевых токов ТЭА (6 мМ), в результате чего токи почти полностью обеспечиваются ионами Na+. Полярность Na-токов меняется с отрицательной на положительную между значениями +30 и +60 мВ; по мере увеличения деполяризации продолжительность Na - токов уменьшается. Г. То же, что на рис. В. но на фоне блокады натриевых токов тетродотоксином (0,3 мкМ), так что записи соответствуют калиевым токам. При деполяризации К+-токи нарастают медленнее, чем Na - токи, и продолжаются в течение всего периода деполяризации (по [3] с изменениями)

Зависимость Na+-токов от тестирующего потенциала, которую иллюстрирует рис. 2.6, может изменяться при различных воздействиях. Блокада некоторых Na +-каналов тетродотоксином или аналогично действующими веществами, а также изменения плотности Na+-каналов в мембране влияют только на амплитуду, но не на зависимость от потенциала или временной ход Na+-токов. Характерные смещения зависимости мембранных токов от потенциала происходят при изменениях внеклеточной концентрации ионов кальция (Ca). На рис. 2.10 графики зависимости максимальной Na+-проницаемости, PNa, от тестирующих потенциалов (абсцисса) построены при разных значениях ионов кальция (Ca). Графики для PNa, построенные в логорифмическом масштабе, вначале имеют вид поднимающейся прямой, а затем выходят на уровень насыщения. Влияние ионов кальция (Ca) заключается в параллельном смещении графиков зависимости PNa от потенциала вдоль оси абсцисс: при [Са2+]0 = 0 небольшие деполяризации вызывают значительные изменения PNa, тогда как при высоких [Са2+]0 такой же Na+-ток может возникнуть только при деполяризации не менее чем на 35 мВ. Следовательно, снижение ионов кальция (Ca) способствует генерированию потенциалов действия во время деполяризации. Влияние ионов кальция (Ca) на PNa, показанное на рис. 2.10, осложняется еще одним эффектом, действующим в том же направлении,- влиянием на зависимость инактивации от потенциала.

Изменения внеклеточной концентрации калия (К).
Рис. 2.10. Зависимость максимальной натриевой (Na)-проницаемости, P(Na), от величины скачков деполяризации. Перехват Ранвье был деполяризован от исходного мембранного потенциала —80 мВ до тестирующих потенциалов, отложенных по оси абсцисс. На вставке: деполяризация до тестирующего потенциала и возникающий в ответ натрия (Na) - ток, I(Na). Максимум lNo определяет (вместе с внутри- и внеклеточной концентрациями натрия (Na) и мембранным потенциалом) максимальную P(Na). Кривые зависимости P(Na) от потенциала смещаются вдоль оси абсцисс при изменениях внеклеточной концентрации кальция (Са2+) ([Са2+]0 от 0 до 20 мМ). При снижении [Са2+]0 пороговая деполяризация для повышения P(Na) уменьшается; происходит повышение возбудимости перехвата Ранвье (по [3] с изменениями)
Инактивация натриевого (Nа) - тока.
Рис. 2.8. Потенциал зависимая инактивация натриевой (Na)-системы. По оси абсцисс отложены величины отклонения мембранного потенциала от потенциала покоя ( — 60 мВ). От каждого из этих исходных значений потенциала мембрану деполяризовали до —16 мВ и по оси ординат откладывали отношения возникающих максимальных натриевых (Na+) -токов (lNamax) к величине lNamax, соответствующей полной активации натриевой (Na)-системы (по [15] с изменениями)

Кривые зависимости INamax от исходного потенциала (рис. 2.8) при изменениях ионов кальция (Ca) смещаются вдоль оси абсцисс точно таким же образом, как и кривые на рис. 2.10. В результате снижение ионов кальция (Ca) сопровождается не только более значительным увеличением PNa в ответ на такую же деполяризацию (рис. 2.10), но и абсолютным уменьшением максимально возможного прироста INa (рис. 2.8). Общий эффект, однако, состоит в том, что уменьшение ионов кальция (Ca) ведет к снижению порога генерации потенциала действия, т.е. повышает возбудимость, тогда как увеличение ионов кальция (Ca) «стабилизирует» мембранный потенциал. Заметные локальные сдвиги ионов кальция (Ca) не так уж необычны в организме; например, в ЦНС при усилении активности (особенно в синапсах; см. с. 62) поступление Са2+ в клетки ведет к снижению [Са2+]0 в ограниченных межклеточных пространствах (рис. 2.3); возбудимость клеток повышается, что может сопровождаться генерированием разрядов судорожного типа [13]. Общее снижение [Са2 + ]0 в плазме крови вызывает синдром тетании, при котором нерегулируемое возбуждение мышц приводит к судорогам.

Удивительное параллельное смещение графиков потенциалзависимости Na+-токов (и других мембранных токов) при повышении ионов кальция (Ca) интересно с физической точки зрения. Как показывает представленная на рис. 2.15 модель Na+-канала, наружная сторона мембраны несет фиксированные заряды, главным образом отрицательные. Они принадлежат фосфо- и гликолипидам, а также гликопротеинам. Эти заряды удерживают около мембраны ионную оболочку, которая, по приблизительной оценке, обеспечивает примерно половину общего градиента мембранного потенциала, так что канальные белки «чувствуют» не более половины разности потенциалов, существующей между внутренней средой и наружной поверхностью клетки [3, 26]. Ионы Са2+ взаимодействуют с фиксированными зарядами на поверхности плазматической мембраны, нейтрализуя их. Поэтому при высокой [Са2 + ]0 общий наружный отрицательный заряд снижается, а отрицательный потенциал, действующий на ионные каналы, увеличивается. По этой причине для получения при 20 мМ ГСа2+]0 такого же повышения PNa, что и при 2 мМ [Са ]0, потребуется примерно на 20 мВ более значительная деполяризация. И наоборот, при снижении [Са2+]0 отрицательный поверхностный заряд возрастает и графики потенциалзависимости смещаются в сторону меньших значений деполяризации.

Эффекты поверхностных отрицательных зарядов рассматривались здесь не только для того, чтобы объяснить влияние изменений [Са2+]0. Смещения потенциалзависимости, аналогичные представленным на рис. 2.10, наблюдаются и при сдвигах внеклеточного рН. При снижении рН возрастает [Н+]0, что уменьшает отрицательный заряд поверхности мембраны-эффект, аналогичный результату повышения [Са2+]0. Снижение рН до 4,5, так же как повышение [Са2 + ]0 на рис. 2.10, может вызвать смещение активации PNa на 25 мВ. Изменения рН тканей в зависимости от метаболизма вполне возможны. Состояние поверхностного заряда мембраны может также влиять на связывание и активность ионизированных веществ, действие которых аналогичным образом зависит от [Са2+]0 и от рН [3, 26, 33].

- Читать далее "Токи через потенциалзависимые мембранные каналы. Локальная фиксация потенциала мембраны."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта