Собственно причины, которые предшествуют опорожнению желудка, нами рассмотрены выше и включают:
- одновременную с приемом пищи рецептивную релаксацию области дна, сокращения антрального и расслабление пилорического отдела;
- стимулированное (вагусом и другими факторами) высвобождение гастрина;
- секрецию кислоты и др.
Одним из наиболее важных факторов, оказывающих влияние на регуляцию опорожнения желудка, является желудочный пейсмекер, расположенный в области большой кривизны и генерирующий потенциалы действия, направленные к привратнику.
Продвижение химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку определяется следующими основными факторами:
- объемом содержимого желудка;
- разницей давления в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке;
- консистенцией желудочного химуса;
- размерами пищевых комочков содержимого желудка;
- осмотическим давлением химуса;
- температурой и кислотностью (рН) содержимого желудка.
Исследование опорожнения желудка осуществляют с использованием методов исследования его двигательной функции. Например, при инстилляции семисот пятидесяти миллилитров воды объем опорожняемой жидкости должен составить на протяжении получаса менее двухсот миллилитров. При этом надо исключить стесняющую одежду на пациентке. Как правило, нижнее белье низского качества, купальники не по размерам приводят к нарушению опорожнения желудка и для носки абсолюно не пригодны.
Переход жидкостей из желудка в двенадцатиперстную кишку происходит практически непрерывно со скоростью, которая определяется ее осмолярностью.
При уменьшении размеров частиц твердой пищи до миллиметровых размеров происходит ее продвижение в пилорйческии отдел. При высокой осмолярности химуса он отбрасывается обратно в сторону тела, где разводится, что предотвращает развитие демпинг-синдрома (см. ниже). Дольше всего в желудке задерживаются лиииды (жиры).
Защита клеток (в данном случае) эпителия слизистой оболочки от повреждающих агенттов называется цитопротекцией. Цитопротекция эпителиальных клеток слизистой желудка обеспечивается:
- слизисто-бикарбонатным барьером, который создает преграду для воздействия соляной кислоты и ферментов на клетки;
- нормальной регенерацией клеток покровно-ямочного эпителия, при которой происходит замещение страреющих клеток новыми;
- нормальным кровоснабжением слизистой оболочки желудка;
- адекватным синтезом в клетках слизистой соединений (простагландины и др.) участвующих в обеспечении вышеперечисленного.
Из всех перечисленных факторов «защиты» собственно эту функцию выполняет слизисто-бикарбонатный слой, тогда как остальные обеспечивают его наличие и эффективность действия.
В настоящее время считается, что слизисто-бикарбонатныи барьер является главным компонентом цитопротекции в желудке и образован двумя компонентами: бикарбонатными (НСО-) ионами и слизью.
Роль бикарбонатных ионов
Понятие о важной функции бикарбонатных ионов в защите клеток эпителия сформулировано сравнительно недавно. Их роль подтверждается тем фактом, что в слое слизи существует градиент рН — на поверхности слизи (полость желудка) рН составляет 1,5—3,5, а на поверхности клеток рН = 6,0-8,0.
Этот градиент сущетвует благодаря присутствию в слое слизи именно ионов бикарбоната, препятствующих обратной диффузии (замедляют ее скорость) ионов водорода к поверхности клеток покровно-ямоч-ного эпителия. Поскольку время диффузии значительно увеличено за счет присутствия в составе слизи муцинов, обеспечивается почти полная нейтрализация ионов водорода в результате чего образуются вода и углекислый газ.
Основным эндогенным стимулятором секреции бикарбонатного иона является соляная кислота. Также повышают высвобождение иона:
- простагландин Е2;
- активация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы — блуждающего нерва (холиномиметики);
- ряд гастроинтестинальных гормонов. Ингибиторы секреции бикарбоната:
- активация симпатического отдела вегетативной нервной системы — агонисты (стимуляторы) а-адренорецепторов;
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС, ненаркотические анальгетики) — аспирин, ибупрофен, парацетамол и многие другие — эффект опосредован ингибированием синтеза простагландин Е2;
- этанол;
- желчные соли.
Нарушение баланса между эффектом стимуляторов и ингибиторов секреции бикарбоната играет важную роль в патофизиологии язвенной болезни.
Слизь представляет вязкоупругий секрет, который покрывает пищеварительный, дыхательный и урогенитальный тракты организма и является:
- «смазкой», снижающей коэффициент трения органов друг о друга или, например, пищи о клетки эпителия желудка;
- барьером, обеспечивающим защиту от агрессивного действия факторов внешней и внутренней среды (в свете рассматриваемой темы — соляная кислота, протеолитические ферменты);
- фильтрующая функция — все поступающие в организм или выводимые из него соединения проходят через слой слизи, толщина которого достигает сотни микрон.
Состав слизи:
- вода — около 95% массы;
- муцины — 3%;
- свободные белки, нуклеиновые кислоты и липиды — 0,5-2%;
- соли и другие компоненты, удаляемые с помощью диализа — 1%.
Избирательным стимулятором синтеза и секреции слизи в желудке считается серотонин.
В течение длительного времени роли слизи не придавалось большого значения. Однако накопленые данные свидетельствуют о том, что в ряде случаев течение многих болезней на начальных этапах проявляется именно в изменении свойств слизи, и только впоследствии появляются другие симптомы болезни.
