Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.
В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.
Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца.
Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Еmах) до критического уровня (Еkp) и вызывает потенциал действия.
Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).
Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.7).
Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца.
Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.
Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.
Видео физиология фазы потенциала действия пейсмекерных клеток сердца
