MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Селезенка. Лимфатические узлы. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Механизмы, контролирующие иммунную систему.":
1. Селезенка. Функции селезенки. Лимфатические узлы. Функции лимфатических узлов.
2. Мукозно-ассоциированная лимфоидная ткань. Лимфоидная ткань слизистых оболочек.
3. Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.
4. Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками.
5. Активация Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе. Активация лимфоцитов. Формы специфического иммунного ответа.
6. Клеточный иммунный ответ. Гуморальный иммунный ответ. Защитные функции иммуноглобулинов ( антител ).
7. Иммуноглобулин G ( IgG ). Иммуноглобулин М ( IgM ). Функции иммуноглобулинов G и М.
8. Иммуноглобулин A ( IgA ). иммуноглобулин Е ( IgE ). Функции иммуноглобулинов А и Е.
9. Формы специфического иммунного ответа. Иммунологическая память как вид имунного ответа.
10. Иммунологическая толерантность. Механизмы, контролирующие иммунную систему. Гормональный контроль имумнной системы.
11. Цитокиновый контроль имунной системы. Местное действие цитокинов. Механизм действия цитокинов на иммунитет.

Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.

Ранний защитный воспалительный ответ призван препятствовать внедрению и распространению возбудителя, по возможности быстро удалять его из организма. Ранний защитный воспалительный ответ разыгрывается в течение первых 4 сут после внедрения возбудителя. Ранний защитный ответ против внедрившихся в организм патогенных микроорганизмов обеспечивается факторами врожденного иммунитета, к которым относятся фагоцитирующие клетки крови и тканей, естественные киллеры, циркулирующие в крови белковые молекулы, обладающие защитными свойствами (компоненты системы комплемента и др.), а также межклеточные медиаторы — цитокины. Ранний воспалительный ответ стимулирует последующий специфический иммунный ответ, влияет на его форму, способствуя развитию наиболее эффективного против конкретного микроорганизма специфического иммунного ответа.

Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.
Рис. 8.7. Взаимное влияние макрофагов и эндотелиальных клеток в процессах воспаления и иммунного ответа. Продукты активированных макрофагов — провоспалительные цитокины — активируют эндотелиальные клетки, индуцируя появление на поверхности эндотелиальных клеток адгезионных молекул для лейкоцитов и продукцию эндотелиальными клетками хемокинов, усиливающих процессы миграции лейкоцитов.

Ранний воспалительный ответ начинается с привлечения лейкоцитов из кровяного русла в очаг инфекции с последующей их активацией для удаления возбудителя (рис. 8.6). Мобилизация лейкоцитов в очаг инфекции стимулируется провоспалительными цитокинами, а опосредуется адгезионными молекулами на поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, а также молекулами хемокинов и их рецепторами. Провоспалительные цитокины (туморнекротизирующий фактор—ТНФ, интерлейкин-1 — ИЛ-1) продуцируются и секретируются макрофагами при фагоцитозе возбудителя. Под действием этих цитокинов на поверхности эндотелиальных клеток, появляются адгезионные молекулы вначале для нейтрофилов, а затем для моноцитов и лимфоцитов, ответственные за прилипание лейкоцитов к эндотелию сосудов. Кроме того, активированные цитокинами эндотелиальные клетки продуцируют хемокины, достигающие высокой концентрации на уровне очага инфекции (рис. 8.7). Этим обеспечивается прочная адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам с последующей их трансэндотелиальной миграцией и выходом в ткани в направлении очага инфекции (см. рис. 8.6).

Таким образом, ранний воспалительный ответ проявляется инфильтрацией очага инфекции фагоцитирующими клетками, где эти клетки получают дополнительные сигналы активации от микробных продуктов и компонентов (липополисахарид клеточной стенки бактерий), от компонентов активированной системы комплемента и от провоспалительных цитокинов, в том числе, от гамма-интерферона, продуцируемого и секретируемого активированными естественными киллерами. Активированные фагоцитирующие клетки приобретают повышенную способность убивать захваченных микробов, что способствует удалению возбудителя. Активированные под влиянием провоспалительных цитокинов эндотелиальные клетки продуцируют молекулы вазодилататоров, под действием которых усиливается местный кровоток, повышается проницаемость сосудов для макромолекул фибриногена, который, покидая сосуды, превращается в фибрин, что способствует ограничению очага инфекции. В случае попадания в организм небольшого количества низковирулентных возбудителей ранний воспалительный ответ подавляет очаг инфекции.

Стадии иммунного ответа. Формы иммунного ответа. Воспаление. Ранний защитный воспалительный ответ.
Рис. 8.6. Этапы взаимодействия лейкоцитов крови с эндотелиальными клетками при воспалении: адгезия и трансэндотелиальная миграция обеспечивают выход лейкоцитов из кровяного русла и движение к очагу инфекции.

Удаление из кровяного русла попавших в кровь единичных бактериальных клеток является функцией системы комплемента. Большая часть компонентов комплемента синтезируются гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами. Компоненты комплемента (С1, С2, СЗ, С4, С5, С6, С7, С8, С9, факторы В и D) содержатся в крови в неактивной форме. При попадании в кровяное русло бактерий на их поверхности каскад ферментативных реакций ведет к последовательной активации компонентов системы комплемента («альтернативный путь активации») с формированием мембран-атакующего комплекса (С5—С9), вызывающего лизис бактерий. В процессе активации системы комплемента накапливаются фрагменты, которые опосредуют разные биологические эффекты: привлечение лейкоцитов в очаг инфекции или воспаления (хемотаксис) — фрагмент С5а, усиление фагоцитоза (опсонизацию) — СЗb, индукцию синтеза и секреции медиаторов воспаления — С3а, С5а. (При развитии специфического иммунного ответа и появлении в кровяном русле комплексов антиген—антитело другой каскад ферментативных реакций ведет к активации системы комплемента — «классический путь активации»)

- Читать далее "Представление антигена. Распознавание антигена. Взаимодействие Т-хелперов ( Тh1 ) с антигенпредставляющими клетками."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта