Постепенное снижение объема клубочкового фильтрата (например, при хроническом гломерулонефрите или закупорке кровеносных сосудов) ведет к хронической почечной недостаточности с клинической картиной уремии.
Хотя последний термин означает присутствие в крови избыточного количества мочевины, сама она не так важна. Будучи конечным продуктом обмена, она практически не токсична даже в высокой концентрации. Но повышенное содержание мочевины при уремии может указывать на нарушение почечной экскреции других веществ, избыток которых в жидкостях тела опасен (например, гуанидина, фенолов, различных полипептидов и т.п.), поскольку чреват разнообразными функциональными нарушениями работы ЦНС, сердца, пищеварительного тракта, скелета, а также общего метаболизма и кроветворения.
К счастью, почки очень хорошо приспосабливаются к ограничению клубочковой фильтрации. Даже у здоровых людей после 40 лет СКФ неуклонно уменьшается и между 80 и 90 годами составляет лишь половину первоначальной величины. Но ни это, ни удаление одной почки не вызывает уремии. Вторая почка или оставшиеся интактными нефроны гипертрофируются, каждый нефрон образует больше фильтрата, а способность канальцев к реабсорбции и секреции повышается. Прогрессирующая почечная недостаточность развивается только после падения СКФ ниже 40% нормы. При дальнейшем ее уменьшении внеклеточная концентрация веществ, удаляемых только через клубочки (например, креатинина), экспоненциально повышается (рис. 30.31). Затем почки постепенно утрачивают способность выводить отходы, участвовать в осморегуляции и поддерживать водно-солевое равновесие.
