Влияние болей при язве желудка на синтез глюкокортикоидов
Для выяснения зависимости экскреции глюкокортикоидов от выраженности болевого синдрома были проведены сопоставления клинического течения заболевания с результатами исследования функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы. Тщательный анализ этих данных показал, что четкого параллелизма между интенсивностью болевого синдрома и величиной экскреции 17-оксикортикостероидов не имеется. Однако было замечено, что у больных со стойким и длительным болевым синдромом глюкокортикоидная функция по показателям экскреции 17-оксикортикостероидов до и после нагрузки АКТГ часто оказывалась пониженной.
В тех же случаях, когда боли были менее выражены и имели неопределенный характер как по времени возникновения, так и по интенсивности спонтанная экскреция глюкокортикоидов также была уменьшена, но ответная реакция на АКТГ оставалась положительной.
Для уточнения этого факта были проведены исследования ритма экскреции 17-оксикортикостероидов в течение суток у 10 больных язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Определение данного показателя в отдельных шестичасовых порциях мочи показало, что у больных с непродолжительным заболеванием при наличии «голодных и ночных болей» ночная экскреция 17-оксикортикостероидов была выше дневной, а у лиц с длительным сроком болезни, когда боли носили почти постоянный характер, имели место обратные соотношения. В некоторых случаях повышение экскреции стероидных метаболитов совпадало во времени с усилением болей.
Вместе с тем наблюдались случаи, когда в период болей уровень экскреции 17-оксикортикостероидов понижался. По-видимому, реакция коры надпочечников на боль не всегда однотипна и является индивидуальной в зависимости от факторов, имеющих непосредственное отношение к механизму данного синдрома (нарушение моторики, воспалительной реакции и т. д.). Однако факт остается в силе: болевой синдром так или иначе отражается на глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
После проведения принятого в клинике курса комплексной противоязвенной терапии (диета, транквилизаторы, холинолитики, витамины, антациды и пр.), т. е. в фазу наступающей ремиссии, отмечалась определенная динамика функционального состояния гипофизарно-надпочечииковой системы. Из 80 обследованных у 55 ее функциональная способность восстановилась полностью, а у 25 — частично. У больных с низким исходным уровнем глюкокортикоидной функции происходило четкое статистическое достоверное увеличение до нормального уровня содержания 17-оксикортикостероидов в моче как до (5,7 ±1,41 мг), так и после нагрузки АКТГ (12,9 ±2,19 мг).
Таким образом, у большинства больных язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке выявлялись нарушения функции гипофизарно-надпочечииковой системы. Однако характер глюкокортикоидной недостаточности имел свои особенности. Анализируя результаты исследований, можно выделить три варианта рассматриваемой функции: нормальную (когда кортикоидогенез практически ничем не отличался от такового у здоровых, по крайней мере по изученным показателям), гипокор-тицизм, обусловленный недостаточной продукцией кортикотропина, и гипокортицизм надпочечного происхождения. Указанные формы гипокортицизма характеризуются пониженной спонтанной экскрецией глюкокортикоидов.
Отличительной чертой является то, что при центральном гипокортицизме пониженные показатели экскреции стероидов в покое значительно возрастают после нагрузки АКТГ. При надпочечниковой форме этого не наблюдается. Введение АКТГ не сопровождается повышением кортикостероидогенеза. Важным обстоятельством является то, что отмеченные нарушения функции надпочечников находятся в прямой зависимости от степени прогрессирования заболевания и носят транзиторный характер. Чем длительнее и тяжелее протекает заболевание, тем выраженнее расстройства со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы. Положительная динамика заболевания способствует восстановлению данной функции.
Следовательно, нарушение функции гипофизарно-надпочечниковой системы не является предшественником язвенной болезни, а возникает вторично, как результат заболевания. Поэтому есть все основания полагать, что прямого отношения к генезу язвенной болезни, в частности ее пилородуоденальной форме, глюкокортикоидные гормоны, по-видимому, не имеют. Их роль возрастает по мере прогрессировапия болезни, когда в силу нарушений целого ряда биохимических процессов в организме и главным образом стойких расстройств нервной регуляции присоединяется функциональная недостаточность коры надпочечников. Однако, раз возникнув, она как отягощающий фактор способствует прогрессированию заболевания и развитию осложнений, в том числе функционально-морфологических изменений слизистой оболочки желудка. В этой связи представляло интерес изучить роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии язв желудка.
