Острая надпочечниковая недостаточность чаще всего возникает у больных в результате оперативного удаления одного из пораженных надпочечников по поводу наличия гормональноак-тивной опухоли в корковом слое. Нередко причиной острой недостаточности коркового вещества надпочечников являются массивные диффузные кровоизлияния в обе надпочечниковые железы у новорожденных в момент патологических родов. Значительно реже острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть в результате кровоизлияний в надпочечники у лиц с наследственным сифилисом, а также у беременных женщин в период токсикоза и особенно эклампсии.
При гормональноактивной опухоли в одном из надпочечников (вследствие постоянно повышенной концентрации в крови гормонов коркового вещества) постепенно развивается атрофия второго надпочечника. Поэтому при хирургическом удалении такой опухоли следует ожидать появления острой надпочечниковой недостаточности, а в ряде случаев — и надпочечниковой комы (В. А. Кованев).
Состояние острой недостаточности коркового вещества надпочечников может возникнуть также в результате неправильно проводимой гормональной терапии. Чрезмерно длительное введение гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов) или применение их в больших дозах приводит к компенсаторному ослаблению гормонообразования в надпочечных железах, а иногда и к почти полному прекращению их функциональной деятельности. Следовательно, после внезапного прекращения введения больным кортикостероидпых препаратов может, как отмечают В. Е. Волков, М. Юлес, И. Холло, также наступить острая надпочечниковая недостаточность.
Несколько реже возникает клиническая картина адренокортикального криза вследствие острого нарушения кровоснабжения надпочсчпиковых желез, тромбоза вен или множественных очаговых или диффузных кровоизлияний. Обширные апоплексические очаги в обоих надпочечниках нередко бывают у детей раннего возраста при синдроме Ватерхайза — Фридрихсена, вызванном менингококковой септицемией (G. Schroder, Н. Martland, Н. М. Коврижко, Н. А. Гавриков).
Иногда при этом синдроме наблюдаются множественные мелкие геморрагические некрозы в сетчатой и несколько реже пучковой зонах надпочечников. Клубочковая зона коры надпочечников, а также мозговое вещество при острой надпочечниковои недостаточности почти никогда не подвергаются патологическим изменениям.
Некоторые авторы считают, что причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть острый геморрагический воспалительный процесс в этих железах, иногда клинически протекающий по типу панкреатита. При этом в кожных покровах, а также во внутренних паренхиматозных органах обнаруживаются множественные петехиальные кровоизлияния. В коже при острой падпочечниковой недостаточности можно наблюдать диффузно распространенные деструктивные изменения капилляров и мелких артериол вследствие бактериальных эмболии.
Надпочечниковая же кома нередко развивается на фоне хронической либо скрытой надпочечниковой недостаточности при обострении заболевания, вызванном любыми неблагоприятными факторами. Коматозное состояние возникает чаще внезапно и характеризуется резкой слабостью и всеми признаками коллапса. Иногда коматозное состояние сопровождается рядом неврологических симптомов, а также сильными болями в области живота (Г. С. Зефирова, В. Е. Волков, Н. А. Салайда).
При аддисоновой болезни острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть в связи с перенесенными психическими потрясениями, чрезмерной физической нагрузкой, наконец, в результате оперативного вмешательства, предпринятого по поводу любого интеркуррентного заболевания.
Одним из факторов, способствующих переходу хронической надпочечниковой недостаточности в острую, может явиться ограничение или резкий недостаток натрия в пище, либо избыток в ней калия.
При патологоанатомическом исследовании оставшегося надпочечника у лиц, умерших от коллапса или адренокортикальной комы вследствие оперативного удаления опухоли другого надпочечника, наблюдаются выраженные дистрофические и атрофические изменения в клетках сетчатой и пучковой зон. Вес такого надночечника, как правило, уменьшен, определяется диффузная его атрофия, а в корковом слое обнаруживаются множественные воспалительные инфильтраты и очаги кровоизлияний. На месте старых воспалительных инфильтратов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань, образующая со временем плотные рубцы, замещающие функционирующую паренхиму коркового слоя надпочечников.
Указанные патологические изменения в исключительно редких случаях распространяются также и на мозговое вещество надпочечников.
При различных инфекционных заболеваниях, осложняющихся острой надпочечниковой недостаточностью, в корковом слое могут образовываться множественные точечные геморрагии, воспалительные инфильтраты, а также наблюдаются дистрофические изменения в клетках сетчатой и пучковой зон, сопровождающиеся пикнозом ядер и исчезновением из протоплазмы липоидов. В этих случаях обнаруживаются тромбозы синусоидальных сосудов, иногда дегенеративные изменения с участками некроза без признаков геморрагии.
При острых инфекционных заболеваниях, вызванных менинго-кокковым и стрептококковым возбудителями, сопровождающихся сосудистым коллапсом, в корковом слое надпочечников можно отметить обширные геморрагические некрозы, а в паренхиме сетчатой и пучковой зон — признаки экссудативного воспаления с примесью полипуклеарных лейкоцитов и фибрина. Нередко к описанному состоянию присоединяются явления острого миокардита. В остальных внутренних паренхиматозных органах наблюдаются патологические изменения, характерные для острого сепсиса.
Острая недостаточность коркового вещества надпочечников, заканчивающаяся внезапной смертью больного, чаще всего обусловливается тимико-лимфатическим статусом. При этом может сохраняться неизмененной или даже несколько гипертрофированной зобная железа, а также наблюдаться явления гиперплазии лимфатических узлов и лимфоидных фолликулов белой пульпы селезенки.
