MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз

Описаны случаи остро развивающегося сахарного диабета, когда клетки островкового аппарата резко гипертрофируются, а соотношение альфа- и бета-клеток остается неизмененным и соответствует нормальным значениям (1:4).
Для тяжелых и быстро прогрессирующих форм сахарного диабета нередко характерны некробиоз бета-клеток, а также лимфоидноклеточная инфильтрация среди клеток островковой паренхимы. Наличие воспалительных инфильтратов среди элементов соединительной ткани островкового аппарата определяется как инсулит. Иногда при сахарном диабете можно обнаружить каль-циноз и выраженные явления гиалинизации островковой паренхимы. Однако, по данным некоторых авторов (S. Warren, P. Le Compte, S. Lazarus, B. Volk), примерно в одной четверти случаев при сахарном диабете никаких признаков патологических изменений в островках Лангерганса вообще не обнаруживается.

Электронномикроскопическое исследование клеток островкового аппарата при сахарном диабете обнаруживает значительную вакуолизацию эндоплазматического ретикулума и уменьшение количества секреторных гранул в цитоплазме. Митохондрии при этом набухают, а некоторые из них подвергаются резорбтивным изменениям. Аппарат Гольджи в островковых клетках содержит большое количество везикул и занимает сравнительно большую площадь вблизи ядра. Как отмечают S. Schulbrich, Н. David, ядра бета-клеток вытянутой формы, имеют волнистые контуры, околоядерпое пространство значительно расширепо. Клеточная мембрана складчатая, выпячивания мембраны одной клетки плотно входят в углубления соседней.

Нередко при сахарном диабете в паренхиме поджелудочной железы можно обнаружить изменения, характерные для хронически текущего панкреатита, который и явился причиной данного заболевания. Этиологическим фактором в возникновении и развитии сахарного диабета может явиться и гемохроматоз, при котором островковые клетки подвергаются пигментации и разрушению. В некоторых случаях сахарный диабет может быть вызван злокачественной опухолью поджелудочной железы, приводящей к деструктивным изменениям островковой паренхимы.
Тотальное удаление поджелудочной железы по поводу злокачественного новообразования или жирового панкреонекроза также может явиться причиной возникновения заболевания (В. М. Коган-Ясный, С. Г. Генес).

поджелудочная железа при диабете

Одним из осложнений сахарного диабета является развитие ангиопатий. Все сосудистые заболевания при сахарном диабете делят на макро- и микроангиопатии. К первой группе относят поражения сосудов крупного калибра; ко второй — мелкого. Наиболее частым проявлением диабетической ангиопатий является гломерулосклероз, описанный впервые в 1963 г. Kimmelstiel и Wilson.

Различают узелковую, диффузную и смешанную формы гломерулосклороза; наиболее характерная для сахарного диабета узелковая. Морфологическим субстратом этой патологии является склероз и гиалиноз артериол с экссудативными и экстракапиллярными изменениями клубочков и поражением проксимальных канальцев. В начальной стадии развития синдрома Киммельстиль — Вильсена в почках обнаруживаются плазматическое пропитывание базальных мембран гломерулярных капилляров, утолщение и разрыхление их, а также очаговая «гликогенная инфильтрация» эпителия петель Генле.

При узелковой форме по периферии капиллярной сети клубочков формируются узелки, состоящие из пластинок, вокруг которых располагается несколько слоев ядер. Гистохимически в узелках определяется положительная реакция на нейтральные мукополисахариды, липиды и гемоглобин. При иммунологических исследованиях выявили в узелках много серусодержащих протеинов, а при иммунопатологических — большое количество гамма-глобулинов. Электронномикроскопически установлено, что узелки представляют собой скопления в мезангии глыбок и трабекул, которые увеличиваются и сдавливают мезангиальные клетки, постепенно атрофирующиеся.

Диффузная форма характеризуется уплотнением и расширением мезангия, увеличением мембраноподобных субстанций и утолщением капиллярных базальных мембран (без формирования узелков). Если же имеется сочетание узелков с диффузным уплотнением мезангия и утолщением базальных мембран клубочков капилляров, то говорят о смешанной форме гломерулосклероза (А. М. Вихерт, Р. И. Соколова).

Механизм развития диабетического гломерулосклероза полностью не изучен, однако ряд исследователей связывают его с отложением под субэндотелиальной мембраной недоокисленных продуктов обмена веществ. Нарушается целостность системы коллагена и выделяется гиалуроновая и хондроитинсернистая кислота, способствующая преципитации продуктов ультрафильтрата плазмы. Уплотнение этих преципитатов сопровождается образованием гиалина. Существует и ряд других теорий, которые в настоящее время дискутируются.

- Читать далее "Морфология диабетической ретинопатии. Кости, нервная система при сахарном диабете"


Оглавление темы "Патология поджелудочной железы и надпочечников":
  1. Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнурения
  2. Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз
  3. Морфология диабетической ретинопатии. Кости, нервная система при сахарном диабете
  4. Морфология гиперинсулинизма. Патологическая анатомия инсуломы
  5. Злокачественные инсуломы. Морфология опухолей островков Лангерханса
  6. Морфология острой недостаточности коры надпочечников. Патологическая анатомия синдрома Ватерхайза — Фридрихсена
  7. Морфология хронической недостаточности коры надпочечников. Патологическая анатомия туберкулеза надпочечников
  8. Морфология сифилиса надпочечника. Патологическая анатомия гипоплазии и атрофии надпочечников
  9. Изменения (морфология) кожи, внутренних органов при хронической недостаточности надпочечников
  10. Морфология адрено-генитального синдрома. Патологическая анатомия первичного гиперкортицизма
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта