MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гастринома и антральная гиперплазия Г-клеток. Синдром Золлингера-Эллисона

Описанный 5 десятилетий назад хирургом Золлингером и патологоанатомом Эллисоном синдром, включавший в себя в качестве основных признаков небетаклеточную опухоль островков Лангерганса поджелудочной железы, резкое увеличение секреции желудком соляной кислоты и тяжелого течения гастро-дуоденальные (в части случаев — и еюнальные) язвы, сразу привлек к себе большое внимание клиницистов. Это было обусловлено тем, что нашли себе объяснение некоторые случаи необычного течения язвенной болезни с множественной локализацией язв, частыми осложнениями геморрагиями, перфорацией, пенетрацией в соседние органы, склонностью к рецидивированию после операции резекции желудка — и все это на фоне значительного избытка продукции соляной кислоты, буквально «заливающей» желудок и дистальнее расположенные участки желудочно-кишечного тракта.

Электронно-микроскопические, радиоиммунологические, секреторные исследования в последующем дополнили клинические наблюдения, что позволило к настоящему времени считать синдром Золлингера-Эллнсона наиболее изученным вариантом, по существу — классическим образцом заболевания с избыточной продукцией гормонального пептида, синтезируемого эндокринными клетками органов пищеварения. Следует оговориться, что в рамках нашей книги мы не рассматриваем имсулиному и глюкагоному, поскольку и в физиологических условиях инсулин и глюкагон образуются b- и а-клетками островков Лангерганса, являются предметом анализа «общей эндокринологии».

Гастрин же и некоторые другие гастроинтестинальные гормоны (например, вазоинтестинальный пептид) в поджелудочной железе взрослого человека в норме не продуцируются, панкреатическая локализация огромных количеств их встречается только в случаях патологической эктопии и обусловлена развитием гормональноактивных опухолей из клеток, в физиологических условиях в железе не выявляемых иммуноцитохимическими методами.

Клиникой были проведены одни из первых в стране наблюдения больных гастриномой и опубликован первый в стране обзорный материал по этой проблеме. Позднее появились и обстоятельные сводки других клиницистов, обобщившие новые данные о распознавании и лечении синдрома Золлингера-Эллисона, а также наш новый анализ этой проблемы.

Можно в принципе говорить о двух основных вариантах этого синдрома. При первом из них гастринпродуцирующая опухоль локализуется в поджелудочной железе и состоит из Г-клеток, а количество Г-клеток в антральной слизистой оболочке желудка (зоне нормального расположения этих инкреторных клеток) не увеличено. Строго говоря, именно этот и только этот вариант может быть обозначен как гастринома. Вторая форма синдрома Золлингера-Эллисона — гиперплазия массы Г-клеток в слизистой оболочке антралыюго отдела желудка без наличия собственно опухоли из этих клеток в поджелудочной железе либо в ином участке системы пищеварения.
Из общего числа случаев синдрома Золлпнгера-Эллпсоиа на второй вариант его приходится примерно 15%.

гиперплазия г-клеток

Для обоих вариантов синдрома характерны значительная гипергастринемия, резко избыточная гиперсекреция соляной кислоты и возникновение множественных, как правило, осложненных, рецидивирующих после стандартной резекции желудка гастро-дуоденальных (у каждого третьего больного—и еюнальных) язв. Сейчас во многих клиниках доступно радиоиммунологическое определение гастринемии, которое дает абсолютно достоверные доказательства наличия у больного синдрома Золлингера-Эллисона (обоих вариантов его) в случаях превышения уровня гастрпна в крови величины 500 пг/мл; показатели гастринемии в пределах 200-400 пг/мл весьма подозрительны в отношении синдрома Золлингера-Эллисона.

В двух третях случаев гиперплазии Г-клеток уровень гастринемии ниже обычно отмечаемого при варианте гастриномы (ульцерогенной аденомы поджелудочной железы), но так как у остальной трети больных с гиперплазией Г-клеток возможна однотипная с гастрииомой очень высокая гипергастринемия, только но концентрациям гастрина в крови провести дифференциацию между этими формами синдрома Золлингера-Эллисона трудно. Помогает в таком разграничении реакция гастринемии на секретин.

У здоровых людей внутривенное введение секретина приводит к снижению гастринемии, у больных с гиперплазией Г-клеток в антральной слизистой оболочке желудка исходная гастринемия намного больше, чем у здоровых, но и у них тип реакции гастринемии на секретин нормален — гастринемия снижается. Для гастрппомы же характерен извращенный, парадоксальный тип реакции гастрпнемпп на секретин: концентрации гастрина в крови закономерно возрастают. Некоторые другие нагрузочные пробы по критерию гастринемии весьма полезны для распознавания синдрома Золлннгера-Эллисона как такового, но не дают абсолютно надежных оснований для разграничения вариантов синдрома.

Так, внутривенное введение одного из препаратов кальция со скоростью 4—5 мг/кг/ч в расчете на ион Са2+ в течение 3—4 ч резко увеличивает уровень гастрпнемпп у больных обоими типами синдрома Золлингера-Эллисона, что отличает этот синдром от обычной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, когда увеличение гастринемии отсутствует, либо незначительно. Для клинической практики полезен тот вариант пробы с острой гпперкальцемией, когда вначале проводят «отсеивающий» тест с одномоментным внутривенным введением 2 мг Са2+ и расширенный, более трудоемкий тест с внутривенной инфузией в течение 3—4 ч кальция реализуют только в случае положительного результата «отсеивающего» теста, причем не обязательно но критерию гастринемии, а в еще более упрощенном виде — только по секреторной пробе.

Поскольку определение гастринемии единственно надежным радиоиммунологическим методом остается все же доступным далеко не для всех даже крупных лечебных учреждений, мы на разных вариантах секреторных проб остановимся подробнее. Хотя абсолютной гарантии точного распознавания синдрома Золлингера-Эллисона эти пробы не дают, но при обязательном условии правильного проведения их совпадение положительных, результатов этих проб с интраоперационно (в части случаев, к сожалению, только при аутопсии) доказанной гастриномой или гиперплазией Г-клеток антральной слизистой оболочки наблюдается в пяти из каждых 6 случаев. Базальная продукция общей соляной кислоты более 15 мэкв/ч (а особенно — более 20 мэкв/ч) при объеме базального желудочного сока более 350 мл/ч, и коэффициент соотношения базальной и максимально стимулированной (гистамином либо пентагастрином) продукции кислоты более 0,6 являются общепризнанными и весьма информативными признаками синдрома Золлингера-Эллисона.

Высокий индекс базальная выработка кислоты/максимальная выработка кислоты объясняется тем, что из-за избытка гастрина в крови стимулирование массы обкладочных (выделяющих кислоту) клеток фундальной части желудка уже в базальных условиях настолько велико, что дополнительное введение гистамина или пентагастрина даже в максимальных дозах лишь немного увеличивает общую величину продукции соляной кислоты. Проведя дополнительно «отсеивающий» тест с острой гиперкальцемией (внутривенно 2 мг Са2+ в виде инъекции) и убедившись в том, что кпслотовыделепне в расчете на общую соляную кислоту увеличилось в 2—3 раза, с учетом исходно очень большой базальной гиперсекреции кислоты и высокого (более 0,6) индекса базальная/максимально стимулированная выработка кислоты получают достаточные для практики основания серьезно подозревать наличие у больного синдрома Золлингера-Эллисона.

- Вернуться в оглавление раздела "физиология человека"


Оглавление темы "Гормоны пищеварительной системы":
  1. Гастроинтестинальные пептиды: регуляторные и гормональные
  2. Синтез гастроинтестинальных пептидов и их катаболизм
  3. Гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин: синтез, функции
  4. Мотилин, гастоингибиторный пептид, панкреатический полипептид, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), соматостатин: строение и синтез
  5. Эффекты гастрина, пентагастрина и их влияние на органы пищеварения
  6. Эффекты секретина и его влияние на органы пищеварения
  7. Влияние секретина на синтез инсулина, на желудок и кровоток
  8. Эффекты холецистокинина-панкреозимина. Влияние холецистокинина на пищеварительную систему
  9. Эффекты мотилина, гастроингибиторного пептида (ГИП), энтероглюкагона и их влияние на пищеварительную систему
  10. Гастринома и антральная гиперплазия Г-клеток. Синдром Золлингера-Эллисона
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта