MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Приготовление антигена из щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Для диагностики аутоиммунного процесса при заболеваниях щитовидной железы используется метод пассивной гемагглютинации таннизированных эритроцитов, описанный Бойданом и усовершенствованный Ставники. Метод основан на агглютинации таннизиро-ванных эритроцитов, сенсибилизированных антигеном (тиреоглобулином или экстрактом щитовидной железы) при наличии в исследуемой сыворотке крови специфических аутоаптител.

Гемагглютинация таннизированпых эритроцитов является одним из наиболее чувствительных серологических методов, в тысячу раз более чувствительным, чем метод преципитации.
Приготовление антигена из щитовидной железы. В качестве антигена, как указывалось выше, может быть использован экстракт из щитовидной железы. Для приготовления его делают навеоки по 0,5 г из замороженной ткани щитовидной железы, удаленной во время операции по поводу токсического зоба. Каждую навеску растирают в ступке с кварцевым песком и разводят забуференным раствором (физиологическим при рН — 7,2) в разведениях 1 : 40, 1 : 80, 1 : 160. Ряд приготовленных растворов помещают па сутки в холодильник, затем центрифугируют.

В каждый экстракт добавляют мертиолат для хранения. После проверки различных разведений экстракта на спонтанную гемагглютинацию рабочий раствор хранят в холодильнике.
Метод получения тиреоглобулина. Метод включает фракционирование экстрактов щитовидной железы сульфатом аммония и очистку тиреоглобулина на хроматографической колонке с ДЭАЭ-целлюлозой (Н. А. Мартумова с соавторами). Полученные фракции тиреоглобулина лиофилизируют, что обеспечивает их длительную сохранность и создает постоянные условия для исследования. У здоровых людей титр циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину не превышает 1:200.

антиген щитовидной железы

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов.
Этиология заболевания в основном связана с психической травмой, на долю которой приходится около 73—80% случаев заболевания. У отдельных больных сильные отрицательные эмоции способны привести к развитию клинической картины заболевания в течение суток или нескольких дней. На втором месте среди этиологических факторов стоят инфекционные заболевания, приводящие к повреждению функции центральной нервной системы и соответственно изменяющие продукцию ТТГ. В ряде случаев заболевание может развиваться в результате местного поражения ткани щитовидной железы инфекционным процессом.

Важным фактором, способствующим выявлению заболевания, является перегревание организма (инсоляции, длительное пребывание в условиях повышенной температуры и влажности). Провоцирующим фактором может также служить прием больших доз йода, беременность. Описана семейная предрасположенность к заболеванию. В отдельных случаях болезни этиология остается невыясненной.

Патогенез диффузного токсического зоба обусловлен повышением продукции тиреоидных гормонов и проявлением их физиологического действия в больших дозах. Несмотря на большое количество гипотез, объясняющих патогенез заболевания, наиболее достоверной в настоящее время считают, что в основе патогенеза лежит изменение функции центральной нервной системы в результате психической травмы или инфекционного заболевания.

Эти факторы приводят к усилению продукции тиреотропинреализующего фактора в гипоталамусе и соответственно к увеличению секреции ТТГ. Повышенная продукция ТТГ, как известно, вызывает усиление биосинтеза тиреоидных гормонов и избыточное поступление в кровь тироксина и трийодтиронина.

Отдельные авторы считают, что патологические импульсы из коры головного мозга и гипоталамуса могут непосредственно передаваться на щитовидную железу, усиливая биосинтез тиреоидных гормонов (парагипофизарный путь). В патогенезе заболевания может играть роль и определенный дефект циркулирующих форм гормонов, т. е. недостаточно прочная связь гормонов с белками крови и склонность к повышенному их освобождению и проявлению тканевого действия. Наконец, по-видимому, существуют формы заболевания, обусловленные повышением активности тканевой дейодазы, способствующие ускорению тканевого действия тиреоидных гормонов.

Механизм действия тиреоидных гормонов может быть обусловлен как влиянием на обменные процессы через центральную нервную систему, так и непосредственным их действием на периферические ткани на клеточном уровне. Обе точки зрения не находятся в противоречии друг с другом. Нет сомнения в том, что тиреоидные гормоны действуют на клетки центральной 'нервной системы, о чем свидетельствует накопление тироксина и трийодтиронииа в некоторых отделах центральной нервной системы. Вместе с тем имеются данные об изменении клеточного обмена при непосредственном воздействии тиреоидных гормонов на тканевые срезы.
Поэтому логично считать, что нервный и гуморальный пути действия тиреоидных гормонов на периферические ткани дополняют друг друга и находятся под контролем высших отделов головного мозга.

Патологическая анатомия. Гистологически в ткани щитовидной железы наблюдаются явления диффузной гиперплазии. Железистый эпителий разрастается, превращаясь в многослойный цилиндрический с папиллярными разрастаниями. Фолликулы богаты коллоидом. В ткани железы соединительная ткань богато васкуляризирована, инфильтрирована лимфоидными клетками. В сердечной мышце обнаруживаются дистрофические изменения типа серозной и лимфоидной инфильтрации, очаговые некрозы, склеротические изменения. В печени имеет место жировая дистрофия, явления очагового некроза и диффузного цирроза.

- Читать далее "Клиника диффузного токсического зоба. Степени увеличения щитовидной железы"


Оглавление темы "Диффузный токсический зоб":
  1. Определение поглощения I131 - сцинтиграфия. Проба Хиггинса
  2. Йодно-слюнный тест и скенирование щитовидной железы. Трийодтиронин — тест подавления и с тиреотропным гормоном
  3. Приготовление антигена из щитовидной железы. Диффузный токсический зоб
  4. Клиника диффузного токсического зоба. Степени увеличения щитовидной железы
  5. Инфаркт миокарда при токсическом зобе. Желудочно-кишечный тракт, почки, надпочечники при зобе
  6. Центральная нервная система при токсическом зобе. Лабораторные данные (анализы) при зобе
  7. Тиреотоксический криз. Пигментный базедов
  8. Диагностика и дифференциация диффузного токсического зоба. Лечение диффузного зоба - базедовой болезни
  9. Йод и мерказолил в лечении диффузного токсического зоба. Перхлорат калия при базедовой болезни
  10. Лечение токсического зоба радиоактивным йодом и ее эффективность
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта