Печень, почки, половая функция у больных акромегалией. Формы течения акромегалии
Увеличение объема печени является следствием спланхномегалии, так же как и всего желудочно-кишечного тракта. Возможна также гипертрофия печени на почве сердечной декомпенсации или вследствие диабетического гепатита (гипофизарный сахарный диабет). В этих случаях значительно страдает функциональная активность печени. Нарушение жирового обмена, высокие показатели холестерина крови могут содействовать образованию камней желчного пузыри и развитию ди-скинезии желчных путей.
Патологические изменения со стороны почек могут быть особенно выражены при наличии сахарного диабета. Гломерулоеклероз наблюдается редко. Половая система из начале заболевания может быть нормальной. В отдельных случаях половая потенция снижена уже в начале заболевания. При тяжелой форме акромегалии наблюдается полная импотенция и азоспермия.
У женщин отсутствуют менструации. Нередко аменорея является первым симптомом акромегалии. Возможна стерильность. Женщины не беременеют при тяжелой форме акромегалии. Нередко бывают маточные кровотечения. Во влагалищных мазках отмечается недостаток эстрогенов. Снижается количество прогестерона. Аменорея тем упорнее, чем тяжелее форма заболевания.
Акромегалоидный евнухоидизм наблюдается крайне редко как у мужчин, так и у женщин, при развитии заболевания в молодом возрасте, когда подавляется продукция гонадотропных гормонов. Умственная деятельность при благоприятном течении заболевания сохраняется и больной продолжает работать несмотря на головные боли. Работоспособность снижается при интенсивном росте опухоли, когда повышается внутричерепное давление и ухудшается зрение. Нарушение зрения возникает вследствие давления эозинофилыюй аденомы на перекрест зрительных нервов. Часто наблюдается битам-поральная гемиапопсия (выпадение зрения с височных сторон) и возможна атрофия зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов.
Акромегалия может протекать остро или хронически в зависимости от интенсивности роста опухоли.
По численности симптомов можно говорить о типичной и атипичной форме акромегалии. Может быть и стертая форма акромегалии с менее выраженной симптоматикой. Острые или злокачественные формы заканчиваются летально через 2—3 года от начала заболевания. Хронические формы тянутся десятки лет; больные могут погибать от других причин, не связанных с основной болезнью.
При наличии быстро растущей опухоли гипофиза увеличивается размер турецкого седла, происходит его деформация и разрушение стенок.
При интенсивном росте опухоли гипофиза и давлении на гипоталамическую область наблюдается неврологическая симптоматика: повышается внутричерепное давление, возникают головная боль, тошнота и рвота, эпилеп-тиформные приступы. Клиническая картина акромегалии может изменяться, если и другие гормоны выделяются в повышенном количестве. При акромегалии нередко наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, что связано с усилением выделения ТТГ. В отдельных случаях находится повышенная продукция АКТГ и стероидных гормонов надпочечников, а также снижение продукции ГТГ гипофиза после предшествующего периода избыточной секреции.
При тяжелых формах акромегалии наблюдается снижение функциональной активности надпочечников, что содействует астенизации, адинамии.
Известны случаи сочетания акромегалии с шизофренией. Указывают на то, что у некоторых больных наблюдаются маниакальные или депрессивные проявления заболевания. Снижение умственных способностей наблюдается почти у 25% больных.
У 15—25% больных акромегалией находят сахарный диабет. Толерантность к углеводам снижена у 25— 30% больных. Диабетогенное действие гормона роста объясняет развитие сахарного диабета при акромегалии, несмотря па повышение продукции инсулина в начальной стадии заболевания, когда не было данных о повышении гормона роста. Сахарный диабет при акромегалии плохо поддается лечению инсулином и нередко является инсулинорезистентным. Тяжесть сахарного диабета при акромегалии во многом зависит от тяжести основного заболевания.
При тяжелой прогрессирующей форме акромегалии возможно развитие анемии, лейкопении и гранулопении. При определении содержания в сыворотке неорганического (фосфора отмечено его значительное повышение (более 4—6 мг%), что говорит об избыточной продукции гормона роста и интенсивных обменных процессах в организме. Уровень кальция крови находится в пределах нормы. Содержание остаточного азота может быть повышено вследствие усиления анаболических процессов, образования белков. В сыворотке крови отмечается значительное повышение уровня СТГ (в норме у взрослых 18±7мкг%).
Содержание стероидных гормонов мало изменяется, несмотря па увеличение объема надпочечников. Выделение 17-кетостероидов с мочой обычно не повышено. Чаще наблюдается повышение выделения с мочой 17-оксикортикостероидов.
Отмечается снижение ФСГ в крови и моче. Содержание эстрогенов при прогрессировании заболевания падает. При тяжелых формах акромегалии, при значительной потере потенции отмечено снижение андрогенов и выделения с мочой 17-кетостероидов. При наличии тиреотоксикоза поглощение I131 щитовидной железой повышено, на скеннограмме можно констатировать большой диффузный или узловой зоб. Основной обман при наличии диффузного токсического зоба может быть значительно повышен.
