MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Акромегалия: причина, морфология и механизмы развития

Первое сообщение об акромегалии в отечественной литературе пренадлежит Шапошникову. Как самостоятельное заболевание впервые описал акромегалию Пьер Мари в 1886 г.
Развитие акромегалии до 15—17 лет наблюдается исключительно редко. Чаще это заболевание возникает в зрелом возрасте (20—40 лет), по может также наблюдаться и в пожилом возрасте.

Иногда развившийся в детстве гигантизм проявляется в более позднем возрасте как акромегалия. Последняя встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.
Этиология и патогенез. В основе акромегалии лежит эозинофильная аденома или диффузная эозипофильная гиперплазия передней доли гипофиза. Злокачественные аденомы встречаются редко.

Наблюдались случаи, когда эозинофилыная аденома находилась «а задней стенке глотки или в пазухах основной кости и развивалась из эмбриональных зачатков.
В ряде случаев гиперфункция аденогипофиза возникает при первичном поражении гипоталамуса. Воспалительные процессы в межуточном мозге, травмы основания черепа, нейроинфекция являются факторами, способствующими развитию заболевания.

акромегалия

Легкая форма акромегалии может наблюдаться в период беременности и полового формирования, но эти формы могут не прогрессировать и проходить. Акромегалия может начаться в период климакса, когда нарушается соотношение половых гормонов и гормонов гипофиза; эта форма акромегалии развивается медленно. Встречаются семейные формы акромегалии.

Патогенез акромегалии обусловлен избыточным выбросом гормона роста эозинофильными клетками аденогипофиза. В связи с повышенным выделением СТГ при акромегалии не только наступает рост и увеличение объема костей, но и увеличиваются мышцы, внутренние органы (спланхномегалия). СТГ обладает резко выраженным анаболическим действием, усиливая синтез белка. При повышении функции гипофиза в молодом возрасте наступают интенсивные процессы роста. Избыточное поступление СТГ наблюдается у женщин в период беременности.
В этот период гормон роста необходим для созидания и роста нового организма.

Патологическая анатомия. При акромегалии мозговой придаток увеличивается в размере. На вскрытии в большинстве случаев находят эозинофильную аденому различного размера или только гиперплазию эозинофильных клеток (Е. Л. Васюкова и др.). Опухоль может быть небольшой и не вызывать деструкции турецкого седла. При значительном увеличении аденомы турецкое седло расширено и стенки его могут быть разрушены.

Чаще аденомы состоят из эозинофильных клеток, но наблюдаются и атипичные формы с полиморфизмом строения. Нередко встречаются фиброз и мелкие округлые кальцифицированные участки ткани. Злокачественные аденомы дают метастазы в кости черепа, позвонки. Разрастающаяся опухоль гипофиза вызывает ряд деструктивных изменений в основной кости и нарушения кровообращения в сосудах гипофиза. При акромегалии изменяется состояние костей черепа. Кости утолщаются и череп увеличивается в размере. Позвонки также увеличены в объеме. При интенсивном росте больного позвоночник часто искривлен. Все «ости увеличены и утолщены. Непропорционально увеличены кости таза, трубчатые кости конечностей.

Внутренние органы увеличены. Отмечается значительное увеличение сердца за счет гипертрофии сердечной мышцы. Полости сердца растягиваются. Легкие достигают большого размера. На аутопсии отмечают наличие утолщенных и расширенных бронхов. Печень больных акромегалией значительно увеличена. Гистологические изменения определяются степенью нарушения обмена веществ. Значительно увеличиваются в объеме селезенка, почки и все органы желудочно-кишечного тракта. Эндокринные железы также значительно больше по сравнению с нормой. Шишковидная железа (эпифиз) увеличена. Вилочковая железа (тимус) гиперплазирована за счет разрастания лимфоидной ткани и гассалевских телец. Щитовидная железа также увеличена. Гистологические данные подтверждают ее функциональную активность.

На вскрытии нередко отмечают аденоматозную гиперплазию надпочечников, атрофию яичек, кисты яичников. В поджелудочной железе может быть обнаружена гиперплазия интерстициальиой ткани и при тяжелых форма акромегалии атрофия островков Лангерганса. Кожа при акромегалии утолщается, гипертрофируется. Увеличивается размер сальных и потовых желез. Часто наблюдается усиленное отложение пигмента в мальпигиевом слое.

- Читать далее "Клиника акромегалии. Жалобы и сердце у больных акромегалией"


Оглавление темы "Карликовость, гигантизм и акромегалия":
  1. Анаболики при болезни Симондса. Гормоны при болезни Шихена
  2. Гипофизарный нанизм или инфантилизм. Карликовость или акромикрия
  3. Дифференциация гипофизарного нанизма. Лечение карликовости
  4. Гигантизм: признаки, критерии, причины
  5. Диагностика и дифференциация гигантизма. Лечение гипофизарного гиганта
  6. Акромегалия: причина, морфология и механизмы развития
  7. Клиника акромегалии. Жалобы и сердце у больных акромегалией
  8. Печень, почки, половая функция у больных акромегалией. Формы течения акромегалии
  9. Дифференциальная диагностика акромегалии. Прогноз и трудоспособность больных акромегалией
  10. Лечение акромегалии: рентгенотерапия, операция, лекарства
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта