MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гормональные причины атеросклероза. Теория А. Л. Мясникова коронарного атеросклероза

Несмотря на интенсивное изучение вопросов патогенеза атеросклероза, эту проблему до сих пор еще нельзя считать окончательно разрешенной. Из многочисленных факторов, принимающих участие в развитии атеросклеротического процесса, основными надо считать нарушения обменных процессов и изменения состояния сосудистой стенки — ее проницаемости.

Выдвинутая Л. Л. Мясниковым (1965) нервно-метаболическая теория патогенеза атеросклероза рассматривает это заболевание как следствие нарушения регуляции как липидного обмена, так и состояния сосудистой стенки, объединяя единой причиной оба патогенетических фактора.

Нарушения обменных процессов, несомненно, имеют очень большое значение, однако они не ограничиваются только изменениями холестеринового и всего жирового метаболизма, но почти, как правило, сопровождаются выраженными нарушениями белкового и углеводного обменов.

Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза не вызывает сомнений, но механизм проникания холестерина в сосудистую стенку еще далеко не ясен. По-видимому, немаловажное значение в этом процессе имеет состояние самой стенки сосуда, в частности ее эндотелия.

С помощью меченого холестерина было доказано, что эндотелий сосудов обладает способностью захватывать холестерин из эмульсии (Smith, 1965). Имеется также указание, что сосудистая стенка самостоятельно синтезирует холестерин.

атеросклероз

Watts с соавторами (1963) впервые указал на участие митохондрий клеток сосудистой стенки в процессе отложения холестерина при экспериментальном атеросклерозе. Smith с соавторами (1966) подтверждает эти данные и высказывает предположение о нарушении ферментативной активности митохондрий, в связи с чем нарушается внутриклеточный метаболизм холестерина и митохондрии превращаются в мешочки, наполненные жиром. Предполагается, что в этих случаях нарушается преимущественно активность липо-литических ферментов.

Большой интерес представляют экспериментальные наблюдения А. Л. Мясникова и его сотрудников (1965), установивших повреждающее сосудистую стенку действие гиперхолестеринемической сыворотки. Добавляя гнпсрхолестеринемическую сыворотку к культурам тканей (стенка аорты), авторы установили выраженные дегенеративные изменения и пролиферацию клеток интимы, тогда как добавление к культурам чистого холестерина вызывает только дегенерацию и гибель клеток.
А. Л. Мясников высказывает предположение о возможном стимулирующем пролиферацию клеток действии глобулиновых фракций гиперхолестеринемической сыворотки.

Имбибиция сосудистой стенки холестерином возможна только при повышении ее проницаемости. Весьма существенное значение в изменении проницаемости сосудистой стенки имеет содержание в ней кислых мукополисахаридов, которых особенно много в интиме сосудов. Считается, что кислые мукополисахариды предохраняют эластические элементы сосудистой стенки от лизиса при действии ферментов (эластазы). Laszt (1964) указывает, что изменения в содержании кислых мукополисахаридов в сосудистой стенке играют определенную роль в развитии некоторых видов сосудистой патологии.

За последние годы установлено, что сосуды обладают собственным активным метаболизмом, изменения которого, в особенности нарушение кислородного обмена, могут влиять на проницаемость сосудов. Оба фактора, как процессы метаболизма, так и состояние сосудистой стенки, находятся под постоянным контролем и регулирующим воздействием нервной и эндокринной системы.

Известно, что нервно-эмоциональные напряжения способствуют развитию атеросклероза коронарных артерий. Расстройства нервной регуляции липидного обмена влекут за собой также и эндокринные нарушения, в связи с чем меняется нормальная ассимиляция пищевых жиров. Некоторые гормоны оказывают непосредственное воздействие и на общие процессы метаболизма и на обмен веществ в самой сосудистой стенке, благодаря чему может нарушиться ее проницаемость в отношении ряда веществ, инфильтрирующих ее.

- Читать далее "Влияние гормонов на обмен липидов. Участие щитовидной железы в обмене жиров"


Оглавление темы "Участие гормонов в развитии атеросклероза":
  1. Нефрогенные причины гипертонической болезни. Участие надпочечников в развитии гипертонии
  2. Антиадренергическая терапия. Энвакар
  3. Пример использования энвакара в лечении гипертонии. Лекарственная терапия эндокринной гипертонии
  4. Гормональные причины атеросклероза. Теория А. Л. Мясникова коронарного атеросклероза
  5. Влияние гормонов на обмен липидов. Участие щитовидной железы в обмене жиров
  6. Возрастной фактор атеросклероза. Влияние тиреоидных гормонов на сосуды
  7. Влияние адреналина на сосуды. Применение тиреоидных гормонов в лечении атеросклероза
  8. Декстро-трийодтиронин при атеросклерозе. Влияние половых гормонов на обмен холестерина
  9. Эстрогены в обмене холестерина. Влияние женских половых гормонов на развитие атеросклероза
  10. Влияние эстрогенов на сосуды. Применение эстрогенов для лечения атеросклероза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта