Роль адреналина в развитии гипертонической болезни. Катехоламины при гипертонической болезни
Многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями было доказано прессорное действие адреналина и норадреналина, что послужило поводом к изучению содержания катехоламинов в крови при гипертонической болезни Однако попытки определения содержания адреналина в крови при гипертонической болезни дали весьма противоречивые результаты, что, возможно, связано с трудностями его определения.
Как показали работы А. М. Утевского (1955), адреналин существует в организме в трех видах: свободный, связанный (рыхло связанный с белком) и скрытый (прочно связанный с белком). Эта последняя разновидность адреналина трудно определима, а вместе с тем именно эта форма скрытого адреналина, по мнению А. М. Утевского, принимает участие в образовании прессорных веществ.
Противоречивость данных в отношении секреции адреналина при гипертонической болезни объясняется также его неустойчивостью и быстрым разрушением в тканях ферментом аминооксидазой (В. В. Закусов, 1953).
Что касается норадреналина, который является не только промежуточным продуктом в цепи реакций при синтезе адреналина, но и самостоятельным гормоном, то всеми признано его выраженное воздействие на тонус гладкой мускулатуры и регулирующая роль в поддержании нормального сосудистого тонуса.
Ряд авторов (В. А. Шидловский, Н. Т. Ковалева, Ю. Д. Владковский, 1958; Raab, 1960) находили повышенное содержание норадреналина в крови при эмоциональных возбуждениях, которые обычно сопровождаются временными прессорными реакциями. Это наводило на мысль о возможной повышенной продукции норадреналина и при гипертонической болезни. Однако четких данных в этом отношении не было получено.
Euler (1959) находил повышенное выделение норадреналина с мочой у больных гипертонической болезнью, тогда как другие авторы не смогли это установить. Page (1956) пишет, что единственным достоверным фактом в этом отношении является установленная при гипертонической болезни повышенная активность эндогенного норадреналина, что, возможно, связано с недостаточной инактивацией его ферментом моиоаминоксидазой.
Примерно к такому же заключению приходит Brunjes (1964), изучавший метаболизм катехоламинов с помощью радиоактивных изотопов. Согласно его данным, введение меченых катехоламинов больным гипертонической болезнью не позволило выявить каких-либо отклонений от нормы, тогда как в отношении эндогенных катехоламинов были установлены значительные отклонения, которые, по его мнению, связаны с нарушениями их инактивации ферментами.
Имеющиеся в литературе разногласия, возможно, связаны также и с тем, что обследовались больные в разные периоды гипертонической болезнью. Имеются указания, что в ранних периодах заболевания катехоламины в крови и моче находятся в пределах нормы, тогда как в поздних стадиях наблюдается повышение их содержания в крови (С. Г. Жислин и Н. А. Сможкова, 1952).
Интересные данные приведены в работе Ю. Я. Вышнепольского (1965). Изучая часовую экскрецию катехоламинов у больных гипертонической болезнью, автор установил статистически достоверное повышение выделения адреналина и норадреналипа в часы кризов, тогда как при обычном исследовании катехоламинов в суточной моче ничего закономерного выявить не удалось. Повышенное выделение катехоламинов при сосудистых кризах является, по-видимому, следствием резкого повышения активности симпатико-адреналовой системы.
Схожие данные были получены Mendlowitz (1965), который находил повышенную экскрецию норадреналипа у гипертоников только при «стрессовых» ситуациях, тогда как в состоянии покоя выделение норадреналина было нормальным. У нормотоников при воздействии тех же факторов усиления секреции норадреналина не наблюдалось.
Эти наблюдения дают право высказать предположение, что при гипертонической болезни секреция катехоламинов подвержена большим колебаниям и при всех ситуациях, сопровождающихся повышением тонуса симпатикуса, она резко повышается. Более детальное изучение обмена норадреналина при гипертонической болезни позволило Mendlowitz с соавторами установить, что при этом заболевании наблюдается значительное уменьшение депонированного норадреналина.
Дефекты депонирования были установлены с применением меченного по Н3 норадреналина. Меченый норадреналин, введенный больным гипертонической болезнью, депонировался гораздо медленнее и хуже, чем у здоровых лиц. Может быть, поэтому свободно циркулирующий адреналин оказывал более выраженное гипертензивное действие, чем у здоровых лиц. Возможно также, что более выраженное гипертензивное действие норадреналина у больных гипертонией было связано с повышенной чувствительностью сосудистой стенки этих больных ко всем сосудосуживающим воздействиям.
