Коронарная недостаточность при синдроме Иценко—Кушинга. Феохромоцитома - катехоламиновая гипертония
В отношении развития коронарной недостаточности у больных синдромом Иценко—Кушинга в литературе существуют разногласия. Ряд авторов (В. Г. Баранов, 1955; Н. А. Шерешевский, 1957; Б. А. Краков, 1963; М. Юллес и Н. Холло, 1963) считают, что при этом синдроме рано развивается атеросклероз коронарных артерий благодаря имеющимся у них предрасполагающим факторам в виде стойкой гипертонии и гиперхолестеринемии. Другие же авторы находят, что коронарный атеросклероз у этих больных развивается преимущественно в пожилом возрасте (старше 40 лет). Н. П. Масловой также не удалось выявить признаков коронарной недостаточности у больных в молодом возрасте.
Изучая особенности нарушений гемодинамики у больных синдромом Иценко — Кушинга, Е. А. Васюкова (1960) обнаружила у большинства больных повышение венозного давления, замедление капиллярного кровотока. При капилляроскопии отмечено значительное расширение капилляров и их извилистость. Замедление тока крови в большом круге кровообращения Е. Л. Васюкова (1960) склонна рассматри вать как следствие проявления компенсаторных механизмов, способствующих лучшей отдаче кислорода тканями, а повышение венозного давления рассматривает как следствие поражения веномоторного центра, однако фактических данных, подтверждающих это предположение, пока еще нет.
Доказательством действия АКТГ и гормонов коры надпочечников на сосудистый тонус могут служить многочисленные клинические наблюдения о повышении артериального давления у больных (нормотони-ков), получавших в течение длительного времени эти гормоны с лечебной целью. Патогенез стойкой гипертонии при синдроме Иценко—Кушинга заставляет допускать возможность вторичного участия этих же эндокринных факторов и в развитии гипертонической болезни.
В некоторых случаях при комбинации симптомов гипертонии с ожирением и нарушениями углеводного обмена, что встречается далеко не так редко в пожилом возрасте, в особенности у женщин, может возникнуть мысль о возможности единого гипоталами-ческого генеза всех этих расстройств, при которых нарушение эндокринного звена регуляции сосудистого тонуса играет ведущую роль. Для решения вопроса об участии нарушения функции гипофиз-адреналовой системы в патогенезе гипертонии в подобных случаях необходимо более широко использовать методы определения кортикостероидов в крови и моче.
Феохромоцитома - катехоламиновая гипертония
О роли катехоламинов в повышении артериального давления можно судить на основании экспериментальных данных, указывающих на значительное повышение сосудистого тонуса при введении адреналина и в особенности норадреналина.
Моделью «катехоламиновой гипертонии» в человеческой патологии служат гормонально активные опухоли — феохромоцитомы, секретирующие повышенное количество адреналина или норадреналина, которые сопровождаются выраженной гипертонией. В большинстве случаев (почти в 90%) при этом заболевании опухоль построена из клеток мозгового слоя надпочечников; в 5—10% по Grollman (1964).
Приступообразные формы характеризуются рядом типичных симптомов. Наиболее характерным субъективным признаком является внезапное появление головных болей, сердцебиения, парестезии, внутреннего дрожания, беспричинного беспокойства, потливости. Нередко приступ сопровождается болями в животе. Объективно отмечается бледность покровов, значительное повышение артериального давления, лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия и выраженное повышение выделения катехоламинов с мочой (почти в 10—15 раз выше нормы, по данным А. А. Русакова, 1966).
В связи с внезапным повышением артериального давления во время приступа может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма) или мозговое кровоизлияние. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до многих часов. Bickel и Odier (1953) высказывают предположение, что пароксизмальные формы развиваются при преимущественной секреции адреналина, тогда как при превалировании секреции норадреналина наблюдается более устойчивое повышение артериального давления.
Возможно, это объясняется различными путями воздействия катехоламинов на артериальное давление. Адреналин увеличивает ударный объем крови и частоту сердечных сокращений и не оказывает выраженного влияния на сосудистый тонус, тогда как норадреналин вызывает заметное повышение периферического сопротивления благодаря влиянию на сосудистый тонус, что провоцирует выраженное повышение диастолического давления.
