Очень интересным объектом для изучения роли эндокринных факторов в развитии артериальной гипертонии является синдром Иценко—Кушинга, при котором гипертония наблюдается почти в 90% случаев. В основе этого синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов (кортизола) клетками пучковой зоны коры надпочечников.
По статистическим данным McCullagh (1962), в огромном большинстве случаев (в 75%) повышенная секреция кортикостероидов при этом синдроме обусловлена диффузной гиперплазией клеток, секретирующих глюкокортнкоиды, в значительно меньшем числе случаев (15%) гиперсекреция может быть связана с доброкачественной аденомой, построенной по типу клеток пучковой зоны, и, наконец, в единичных случаях могут наблюдаться злокачественные опухоли надпочечников. Примерно такие же соотношения приводит и Soffer (1961).
В отношении патогенеза развития этого синдрома еще нет полного единства мнений Предполагаемое повышение секреции АКТГ как первопричина гиперфункции клеток коры надпочечников до последнего времени не находило фактического подтверждения. Только сравнительно недавно Davis (1962), применившему более совершенную методику, удалось установить повышенное содержание АКТГ (почти в 2—3 раза) у больных синдромом Иценко — Кушинга.
К такому же заключению о вторичном гиперкортицизме у этих больных в связи с повышенной секрецией АКТГ приходит и ряд других авторов (Nelson, 1960; Liddle, Wilson, 1962). Однако с этой точки зрения остается непонятным вопрос о том, почему при гиперпродукции кортизола «автоматическая» саморегуляция функции системы гипофиз — надпочечники расстраивается.
В физиологических условиях существует обратная зависимость между выделениями гормонов этих эндокринных желез. При гиперпродукции кортизола уменьшается выделение АКТГ.
Для объяснения нарушения этого регуляторного механизма высказываются предположения, что при синдроме Иценко—Кушинга или понижена чувствительность гипофиза к воздействию кортизола, или резко повышена реакция надпочечников на АКТГ. Не исключена также возможность существования других путей взаиморегуляций между гипофизом и надпочечниками.
Soffer (1961) высказывает предположение, что при наличии аденомы надпочечников секреция кортикостероидов происходит автономно вне регулирующего влияния гипофиза. С другой стороны, хорошо известно, что длительное введение АКЛТ неэндокринным больным может воспроизвести все симптомы гиперкортицизма, свойственные этому синдрому. Если в основе синдрома Иценко—Кушинга, действительно, лежит повышенная продукция ЛКТГ, то возникает вопрос, чем она вызвана? Аденома гипофиза при этом заболевании наблюдается крайне редко, гиперплазия базофильных клеток аденогипофиза, описанная Кушингом, также встречается далеко не во всех случаях. Гораздо чаще указывают на наличие гиалиновых изменений в базофильных клетках передней доли гипофиза, описанных Круком.
Возможно, что причиной повышенной функции гипофиза в отношении продукции АКТГ являются нарушения центральной нервной регуляции функционального состояния гипоталамуса, который стимулирует выделение АКТГ.
Мысль о ведущей роли гипоталамо-гипофизарных нарушений в развитии этого синдрома была высказана еще Иценко. В. Г. Баранов (1966) указывает, что большинство симптомов, свойственных этому синдрому, удается воспроизвести в эксперименте путем повреждения определенных участков гипоталамуса. Однако грубые морфологические изменения в гипоталамо-гипофизарной области у больных, погибших от этого заболевания, обнаруживаются крайне редко, что позволяет думать о функциональных расстройствах регуляции.
