МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Предиабетические изменения сосудов. Аутоиммунная природа диабетической нефропатии

Для выявления ранних нарушений функции почек у больных диабетом без клинических проявлений почечной недостаточности В. В. Чирков (1965) определял у 101 больного почечный плазмоток, клубочковую фильтрацию и реабсорбцию. Оказалось, что уменьшение плазмотока определяется преимущественно у лиц пожилого возраста, страдающих диабетом в течение длительного времени. У этих же больных чаще снижена фильтрация. На основании полученных результатов В. В. Чирков считает, что длительно протекающий диабет приводит к постепенному снижению фильтрационной и реабсорбционпой способности почек и понижению почечного плазмотока. Нарушения фильтрационной способности почек могут быть связаны с понижением проницаемости базальной мембраны клубочков.
Обнаруженные им функциональные нарушения В. В. Чирков считает начальными проявлениями развивающейся диабетической нефропатии.

Однако за последнее время накопились факты, свидетельствующие о том, что сосудистые изменения могут даже предшествовать развитию диабета и обнаруживаются у больных в предиабетическом состоянии (Colwell, 1965; McMillan, 1966). Производя биопсию почек по поводу неясной почечной патологии, Herman и Gorlin (1965) выявили у больных гломерулосклероз диабетического типа.

При более детальном обследовании сахарного обмена у этих больных при помощи пробы с глюкозой и кортизоном были выявлены нарушения толерантности к глюкозе, типичные для предиабета. У большинства обследованных больных имелись указания на наличие диабета в семье. При биопсии кусочка икроножных мышц у больных диабетом Sims с соавторами (1965) находил в мелких сосудах гистологические изменения, свойственные диабетической ангиопатии (утолщение и расширение базальной мембраны). Аналогичные изменения были обнаружены у лиц в предиабетическом состоянии, в частности найдены Friederici (1966) в мелких сосудах при биопсии кожи у больных с начальными проявлениями диабета.

Значительные нарастания случаев микроангиопатий после введения в клиническую практику лечения инсулином заставили некоторых авторов связывать сосудистые изменения с повреждающим воздействием антител, вырабатываемых в отношении экзогенного инсулина, который, несомненно, обладает антигенными свойствами. Введение меченого инсулина нелеченым диабетикам с гломерулосклерозом позволило установить накопление его в почечных клубочках (Grodsky, 1965).

Стадии диабетической нефропатии

Подтверждением предположения об аутоиммунном происхождении диабетической нефропатии могут служить интересные наблюдения Freedman (1960), который обследовал биопсированные участки почек у 34 больных диабетом. Во всех случаях методом флуоресценции была выявлена отчетливая фиксация меченого инсулина как в почечных клубочках, так и в канальцах. Выраженная флуоресценция была выявлена также и в самих эпителиальных клетках и в базофильной мембране капилляров.

Накопление флуоресцирующих антител в почечной ткани может быть объяснено с точки зрения наличия там специфических антигенов.

В lumen thai (1965), пользуясь методом иммунофлуоресценции, показал, что у больных диабетом в мелких сосудах откладывается флуоресцирующий инсулин, что позволяет думать о наличии в сосудах антиинсулинных антител. Эти отложения наблюдаются как в эндотелиальных клетках, так и в основной мембране капилляров. Подобные изменения были обнаружены не только у больных, леченных инсулином, но также и у больных диабетом, никогда не получавших инсулина. Экспериментальные наблюдения подтвердили эти данные. При иммунизации кроликов инсулином удалось получить аналогичные сосудистые изменения п отложения флуоресцирующего инсулина в капиллярах.

Об иммунологическом характере этих изменений свидетельствует также и тот факт, что подобные же морфологические изменения удается выявить при нефротоксическом нефрите, вызванном путем введения животным нефротоксической сыворотки. В этих случаях также наблюдаются накопления y-глобулина в почечных клубочках и капсулах. Аналогичные изменения описывают и в поздних стадиях коллагенозов.

Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза

- Также рекомендуем "Генетические причины микроангиопатий при диабете. Масштабы поражения сосудистой системы диабетом"

Оглавление темы "Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете":
  1. Течение диабета в Японии. Причины атеросклероза при сахарном диабете
  2. Причины инфаркта миокарда при диабете. Гипертоническая болезнь при сахарном диабете
  3. Сократительные свойства миокарда при сахарном диабете. Сосуды нижних конечностей при диабете
  4. Кожные сосуды при сахарном диабете. Микроангиопатии при диабете
  5. Диабетическая ретинопатия. Причины поражения сосудов сетчатки при диабете
  6. Поражение сосудов почек при сахарном диабете. Почки при диабете
  7. Предиабетические изменения сосудов. Аутоиммунная природа диабетической нефропатии
  8. Генетические причины микроангиопатий при диабете. Масштабы поражения сосудистой системы диабетом
  9. Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление
  10. Синдром Иценко—Кушинга. Причины кушингоида
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.