Строение и функции инсулина. Сердечно-сосудистые поражения при диабете
По современным представлениям, инсулин состоит из двух цепей аминокислот, связанных между собой дисульфидной связью, которой придают большое значение в обеспечении активности этого гормона, так как, по мнению некоторых авторов, связывание инсулина с тканями происходит именно через эти сульфидные связи. Разрушение этой связи или объединение двух одинаковых цепей аминокислот может снижать активность инсулина. Williams (1965) считает, что различная активность инсулина может быть генетически обусловленной, однако инактивация инсулина может происходить уже при поступлении его в кровь. Все гормоны, инактивирующие действие инсулина, разными путями усиливают проявление диабета.
С другой стороны, эстрогены уменьшают симптомы диабета. Такое же действие оказывает глюкогон, вызывающий повышение уровня инсулина.
Оригинальная точка зрения была высказана Blumenthal (1965), который не исключает возможность аутоиммунного происхождения сахарного диабета и его сосудистых проявлений. В сыворотке больных, резистентных к инсулину, ему удалось выявить повышение у-глобулиновой фракции, обладающей способностью связывать инсулин и понижать его активность. Учитывая часто наблюдающуюся повышенную резистентность к инсулину у больных диабетом в пожилом возрасте, Blumenthal высказывает предположение, что с возрастом происходит мутация в b-клетках остров-кового аппарата, которые начинают продуцировать инсулин, обладающий антигенными свойствами, что и провоцирует выработку антиинсулярных антител. Все эти вопросы требуют еще дальнейшего разрешения.
Таким образом, в вопросе о патогенезе сахарного диабета еще нет полного единогласия. Возможно, что наличие большого количества теорий, объясняющих причины развития нарушений углеводного обмена при диабете, связано с тем, что не во всех случаях патогенез этих нарушений один и тот же. Вероятно, в одних случаях патология сахарного обмена имеет в своей основе первично панкреатический фактор (нарушение секреции инсулина или выработка неполноценного гормона), в других же случаях ведущую роль играют внепанкреатические факторы, ослабляющие действие инсулина на периферии или инактивирующие и разрушающие его.
В тесном взаимоотношении с представлениями о патогенезе сахарного диабета находится и трактовка многочисленных сосудистых осложнений, свойственных этому заболеванию. Ни при одном другом эндокринном заболевании не вовлекается так часто в процесс сердечно-сосудистая система, как при диабете. Глубокие нарушения обменных процессов, происходящие при сахарном диабете, касаются не только нарушений обмена углеводов, но также жиров и белков, что в свою очередь провоцирует выраженные и распространенные изменения в стенках сосудов.
Не остается интактной и сердечная мышца, которая может вовлекаться в процесс вторично в связи с нарушениями коронарного кровообращения и поражением почек, а также поражается непосредственно в результате выраженных общих нарушений обмена веществ, вследствие которых развивается дистрофия миокарда.
По данным подавляющего большинства авторов, сердечно-сосудистые поражения при сахарном диабете наблюдаются значительно чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (Grollman, 1964). В. М. Коган-Ясный указывает, что сердечно-сосудистая система страдает у 70% больных сахарным диабетом. Такой же процент дает и Rickets (1960).
Общепризнанным является факт значительного учащения за последние годы числа сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете (Lew, 1957).
Сердечно-сосудистые осложнения в настоящее время считаются основной причиной смерти больных сахарным диабетом. Root и Bradly (1959), изучая причины смертности больных сахарным диабетом, установили, что в 83,7% смерть наступила от сердечных или сосудистых осложнений.
Интересные статистические данные в этом отношении приводит Ostender (1965). Если в 1914 г. считалось, что только 17% больных диабетом погибает от сердечных осложнений, то в 1957 г. процент смертей от сердечно-сосудистых осложнений возрос до 77.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
