Агрегация тромбоцитов при тяжелой декомпрессии. Активность лейкоцитов при декомпрессии
По последним электронно-микроскопическим данным, полученным на крысах, подвергнутых тяжелой декомпрессии [Lehtosalo et al., 1981], агрегация тромбоцитов обнаружена как во внутричерепных венах (и связана с газовыми пузырьками), так и в венозных структурах, не содержащих газовых пузырьков.
Примечательно, что многие из этих тромбоцитов имели псевдоподии и казались дегранулированными, т. е. были возбуждены, в результате чего сократились и высвободили свое содержимое. Внутри сосудов наблюдали также фибрин и мешочки, содержащие множество везикул, что указывало на истинную внутрисосудистую коагуляцю. Lento и соавт., (1981), проводя электронно-микроскопические исследования газовых пузырьков в брыжеечных венах животных, подвергнутых сходным по тяжести с указанными выше экспериментами, обнаружили непрерывный слой (окрашенный рутением в красный цвет), склеенные тромбоциты которого тесно примыкали к границе между кровью и газом.
Этот белковый слой был более отчетливым и широким, чем ранее считали по предыдущим исследованиям, проведенным Philp и сотрудниками в 1972 г., Warren и сотрудниками в 1973 г., и по крайней мере частично состоял из гликопротеида, как показало окрашивание конканавалин-А-ферриптином. Следовательно, он был качественно иным, чем окружающая плазма и, возможно, представлен набором гликопротеидов плазмы, обусловленных газовыми пузырьками, описанными выше способами. Однако доказательств связи этого слоя с агрегацией тромбоцитов до сих пор еще не найдено.
Результаты последних экспериментов (абсолютное давление 65, 66 и 69 кгс/см2) с применением тримикса показали, что потери тромбоцитов во время глубоководного погружения в состоянии насыщения тканей организма не являются характеристикой исключительно декомпрессии, а могут возникнуть в периоды компрессии или пребывания на глубине и фактически уменьшиться при декомпрессии [Andersen, Bennett, 1981].
Следовательно, при глубоководных погружениях с использованием газовой смеси потери тромбоцитов могут отражать влияние общего давления и время экспозиции вероятнее, чем прямой эффект нерастворенного в тканях газа.
В частности, у биологических видов, мало отличающихся между собой, экспериментальное доказательство участия тромбоцитов в появлении клинических симптомов болезни декомпрессии продолжает носить случайный характер. Тромбоциты, особенно в сочетании с факторами, рассмотренными ниже, наиболее вероятно усложняют течение болезни декомпрессии и ее исход.
Возможность возбужденных тромбоцитов (помимо их безвредного соединения с поверхностью газовых пузырьков) вызывать симптомы при многих других заболеваниях человека весьма существенна и может иметь сходное значение при болезни декомпрессии.
Взаимодействие с лейкоцитами, активированными С5а или поверхностью циркулирующего газового пузырька, может привести к выделению белыми клетками фактора, стимулирующего тромбоциты [Vargaftig et al., 1980].
Последующая агрегация тромбоцитов с закупоркой капилляра может привести затем к появлению неуправляемого синтеза простагландинов тромбоцитов, что можно, по крайней мере частично, доказать невозможностью препаратов, ингибирующих циклическую оксигеназу, нормализовать выживаемость пластинок крови человека, или уменьшить случаи костно-суставной формы болезни декомпрессии при погружениях в состоянии насыщения [Philp et al., 1979].