Ферменты при декомпрессионной болезни. Изменения тромбоцитов при компрессии и декомпрессии
Информация, накопленная в течение последних 15 лет, позволяет предположить существование дополнительного циклооксидазонезависимого механизма, с помощью которого тромбоциты возбуждаются и выделяют вещества, активация которыми белых клеток крови обеспечивает участие тромбоцитов в воспалительном процессе. Возбуждение базофилов, перитонеальных и альвеолярных макрофагов, полиморфно-ядерных гранулоцитов и даже самих тромбоцитов посредством специфического иммуноглобулина (IgE), оксонизированных фагоцитарных частиц, фрагментов комплемента, таких как C5, или ионофора кальция А23187 приводит к высвобождению фосфолипидного соединения — 1-0-алкил-2-ацетилглицерил-3-фосфорилхолин (тромбоцитактивирующий фактор AGEPC), который способен усиливать агрегацию тромбоцитов.
С помощью этого медиатора можно стимулировать даже агрегацию тромбоцитов, предварительно подвергнутых действию циклооксигеназы или ингибитору тромбоксансинтетазы [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC — крайне потенциальный единый агент у животных и (несколько менее потенциальный) человека. Однако его присутствие в тромбоцитарной системе человека позволяет существенно усиливать агрегацию в ответ на субмаксимальные дозы общепринятых антагонистов, таких как АДФ или адреналин [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC непосредственно склонен к разрушению под влиянием фосфолипазы А2, возможно, обеспечивающей ослабление эффектов AGEPC как только происходит активация мембранной фосфолипазы [Benveniste, 1980].
Существует единое мнение, что тромбоциты подвержены изменению во время компрессии и декомпрессии, но мнения о сущности этих изменений не совпадают. Данные, касающиеся этой проблемы, получены на основании результатов широких исследований, начиная от гистопатологического выявления тромбоцитов, включенных в окружающую газовые пузырьки белковую пленку, при моделировании на крысах тяжелой степени декомпрессии, и микроэмболов в кровеносных сосудах легких на сходной модели у собак, обнаружения уменьшения числа тромбоцитов и увеличения числа мегатромбоцитов во время и после декомпрессии до установления значительного снижения выживаемости тромбоцитов у животных и человека.
Эти литературные данные были внимательно проанализированы Philp в 1974 г. Участвуют ли тромбоциты активно в возникновении симптомов болезни декомпрессии или лишь пассивно попадают в белковую оболочку венозного газового пузырька, а уже затем проникают в капилляры легких, неясно. Литературные сведения противоречивы, указывая, что ни тромбоцитопения, вызванная антителами, ни антитромбоцитарная терапия [Philp et al., 1979] не обеспечивают защиты от развития патологических симптомов или нормализации выживаемости тромбоцитов при кратковременном подводном погружении и непродолжительном насыщенном погружении с использованием воздуха.
Недавно проведенные исследования указывают, что при кратковременном погружении, ведущем к появлению газовых пузырьков, циркулирующие тромбоциты слипаются на короткий период сразу после погружения, а затем рассеиваются. При этом их образование не сопровождается увеличением тромбоглобулина плазмы или тромбоцитарного фактора 4. Это означает либо прилипание тромбоцитов к оболочке газового пузырька без высвобождения веществ, либо вовлечение слишком небольшого числа тромбоцитов, чтобы можно было заметить подъем концентрации этих белков [Neumann et al., 1981]. Электронное микрофотографирование тромбоцитов, прилипших к газовому пузырьку, сделанное Warren и сотрудниками в 1973 г. у животных, подвергнутых взрывной декомпрессии, выявило обычное внутриклеточное содержание плотных тел и а-гранул, что вновь предполагало прилипание тромбоцитов без высвобождения содержимого.
Однако на основании других исследований полагают, что водолазы с нарушением функции депонирования тромбоцитов испытывают меньшую потерю этих клеток, чем водолазы без указанных нарушений. Считают, что адгезивность тромбоцитов и мегатромбоцитарный индекс преимущественно увеличены у водолазов, испытывающих кожный зуд, высыпания и скелетно-мышечные симптомы болезни декомпрессии, после короткого погружения с применением сжатого воздуха под абсолютным давлением 10,4 кгс/см2. После кратковременного погружения как у животных, так и у человека число тромбоцитов наиболее снижено при тяжелой симптоматической форме болезни декомпрессии [Andersen et al., 1981].
