MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ферменты при декомпрессионной болезни. Изменения тромбоцитов при компрессии и декомпрессии

Информация, накопленная в течение последних 15 лет, позволяет предположить существование дополнительного циклооксидазонезависимого механизма, с помощью которого тромбоциты возбуждаются и выделяют вещества, активация которыми белых клеток крови обеспечивает участие тромбоцитов в воспалительном процессе. Возбуждение базофилов, перитонеальных и альвеолярных макрофагов, полиморфно-ядерных гранулоцитов и даже самих тромбоцитов посредством специфического иммуноглобулина (IgE), оксонизированных фагоцитарных частиц, фрагментов комплемента, таких как C5, или ионофора кальция А23187 приводит к высвобождению фосфолипидного соединения — 1-0-алкил-2-ацетилглицерил-3-фосфорилхолин (тромбоцитактивирующий фактор AGEPC), который способен усиливать агрегацию тромбоцитов.

С помощью этого медиатора можно стимулировать даже агрегацию тромбоцитов, предварительно подвергнутых действию циклооксигеназы или ингибитору тромбоксансинтетазы [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC — крайне потенциальный единый агент у животных и (несколько менее потенциальный) человека. Однако его присутствие в тромбоцитарной системе человека позволяет существенно усиливать агрегацию в ответ на субмаксимальные дозы общепринятых антагонистов, таких как АДФ или адреналин [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC непосредственно склонен к разрушению под влиянием фосфолипазы А2, возможно, обеспечивающей ослабление эффектов AGEPC как только происходит активация мембранной фосфолипазы [Benveniste, 1980].

Существует единое мнение, что тромбоциты подвержены изменению во время компрессии и декомпрессии, но мнения о сущности этих изменений не совпадают. Данные, касающиеся этой проблемы, получены на основании результатов широких исследований, начиная от гистопатологического выявления тромбоцитов, включенных в окружающую газовые пузырьки белковую пленку, при моделировании на крысах тяжелой степени декомпрессии, и микроэмболов в кровеносных сосудах легких на сходной модели у собак, обнаружения уменьшения числа тромбоцитов и увеличения числа мегатромбоцитов во время и после декомпрессии до установления значительного снижения выживаемости тромбоцитов у животных и человека.

декомпрессионная болезнь

Эти литературные данные были внимательно проанализированы Philp в 1974 г. Участвуют ли тромбоциты активно в возникновении симптомов болезни декомпрессии или лишь пассивно попадают в белковую оболочку венозного газового пузырька, а уже затем проникают в капилляры легких, неясно. Литературные сведения противоречивы, указывая, что ни тромбоцитопения, вызванная антителами, ни антитромбоцитарная терапия [Philp et al., 1979] не обеспечивают защиты от развития патологических симптомов или нормализации выживаемости тромбоцитов при кратковременном подводном погружении и непродолжительном насыщенном погружении с использованием воздуха.

Недавно проведенные исследования указывают, что при кратковременном погружении, ведущем к появлению газовых пузырьков, циркулирующие тромбоциты слипаются на короткий период сразу после погружения, а затем рассеиваются. При этом их образование не сопровождается увеличением тромбоглобулина плазмы или тромбоцитарного фактора 4. Это означает либо прилипание тромбоцитов к оболочке газового пузырька без высвобождения веществ, либо вовлечение слишком небольшого числа тромбоцитов, чтобы можно было заметить подъем концентрации этих белков [Neumann et al., 1981]. Электронное микрофотографирование тромбоцитов, прилипших к газовому пузырьку, сделанное Warren и сотрудниками в 1973 г. у животных, подвергнутых взрывной декомпрессии, выявило обычное внутриклеточное содержание плотных тел и а-гранул, что вновь предполагало прилипание тромбоцитов без высвобождения содержимого.

Однако на основании других исследований полагают, что водолазы с нарушением функции депонирования тромбоцитов испытывают меньшую потерю этих клеток, чем водолазы без указанных нарушений. Считают, что адгезивность тромбоцитов и мегатромбоцитарный индекс преимущественно увеличены у водолазов, испытывающих кожный зуд, высыпания и скелетно-мышечные симптомы болезни декомпрессии, после короткого погружения с применением сжатого воздуха под абсолютным давлением 10,4 кгс/см2. После кратковременного погружения как у животных, так и у человека число тромбоцитов наиболее снижено при тяжелой симптоматической форме болезни декомпрессии [Andersen et al., 1981].

- Читать далее "Агрегация тромбоцитов при тяжелой декомпрессии. Активность лейкоцитов при декомпрессии"


Оглавление темы "Клетки крови при декомпресионной болезни":
1. Влияние повышенного парциального давления газа. Причины применения повышенного напряжения кислорода
2. Регуляция процессов поглощения нейтрального газа. Элиминации нейтрального газа в тканях
3. Механический эффект образовавшегося газа. Влияние газа декомпрессии на сосуды
4. Поверхностные эффекты газовых пузырьков. Влияние газовых пузырьков на липопротеины
5. Влияние газа на реологию крови. Порочный круг реологии крови при декомпрессии
6. Порочные круги декомпрессионной болезни. Влияние газа на эритроциты
7. Гемоконцентрация при декомпрессионной болезни. Ретикулоцитоз при декомпрессии организма
8. Гранулоциты при декомпрессионной болезни. Тромбоциты при декомпрессии организма
9. Ферменты при декомпрессионной болезни. Изменения тромбоцитов при компрессии и декомпрессии
10. Агрегация тромбоцитов при тяжелой декомпрессии. Активность лейкоцитов при декомпрессии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта