Гранулоциты при декомпрессионной болезни. Тромбоциты при декомпрессии организма
Гранулоциты — короткоживующие с ориентированной реакцией клетки белой крови способны к быстрым передвижениям под действием привлекающих химических веществ, фагоцитозу и образованию вредных восстановленных соединений кислорода, а также к агрегации в ответ на действие фрагментов молекул, комплемента, особенно С5а [Craddock et al, 1977]. Кислородсодержащие продукты, полученные при стимуляции в оноцитов и гранулоцитов: О2 — супероксид, Н2О2 — перекинь водорода, ОН — гидроксильный радикал и НС10 — хлорноватистая кислота — являются очень опасными для других клеточных элементов, включая клетки эндотелия сосудов.
Их роль в болезни декомпрессии еще не определена, но агрегация белых клеток и смешанная агрегация гранулоцитов и тромбоцитов причастна к развитию болевого респираторного синдрома у взрослых, а также «post pump» — синдрома ЦНС и легочной дисфункции [Saudritter et al., 1979]. Вполне возможно грануло-циты могут вносить вклад в симптоматику болезни декомпрессии, особенно при ее более тяжелых формах.
Тромбоциты — компоненты крови, которые наиболее вероятно имеют значение в патофизиологии болезни декомпрессии. В костном мозге идет образование фрагментов цитоплазмы мегакариоцитов размером 0,5—2,5 мкм, которые затем высвобождаются в результате предполагаемого, но не совсем понятного, гормонального влияния. Тромбоциты не имеют ядер и обладают крайне ограниченной способностью к синтезу белка, но сохраняют в своей структуре митохондриальные энергопродуцирующие механизмы для поддержания метаболической активности.
Они содержат в цитоплазме две уникальные органеллы: «электронно-контрастное тело» — образование, состоящее из ионов кальция, пирофосфата, адениннуклеотидов (главным образом АДФ) и 5-гидрокситриптамина; и «а-гранулу», содержащую несколько разновидностей полипептидов, включая «тромбоглобин» и «тромбоцитарный фактор 4» (оба являются белками небольшого размера, имеющими гепариновые связи), фактор роста, выделенный из тромбоцитов, и многие другие. Расположение других компонентов внутри клетки, таких как ионов калия, фибриногена и хемотаксических факторов не определено. Главная роль тромбоцитов состоит в активизировании гемостаза в циркулярном русле в ответ на внешний раздражитель посредством поверхностных рецепторных механизмов.
Так, при повреждении эндотелия сосудов происходит прилипание тромбоцитов к нарушенной поверхности; при повышении уровней циркулирующих адениннуклеотидов или катехоламинов — активация тромбина, а при иммунном повреждении или «лецитинподобном» феномене — образование конгломератов.
Методы реагирования тромбоцита на соответствующий стимул состоят в изменении формы, увеличении «разветвленности» поверхности и выборочном или общем выделении внутриклеточного содержимого. Эти эффекты опосредованы в значительной степени эндогенным синтезом простагландин-тромбоксана А3 (ТХА2) из арахидоновой кислоты, ферментативно высвобождаемой из мембраны клетки.
ТХА2 — это короткоживущий, крайне потенциальный стимулятор агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции, который может служить в качестве ионофора кальция для активизации сокращения актомиозина как в тромбоцитах, так и гладких мышцах сосудов, приводя к выделению содержимого тромбоцита, сокращению гладких мышц [Gerrard et al., 1977]. Клетки сосудистого эндотелия синтезируют из эндогеннообразуемой арахидоновой кислоты простагландин-простациклин (PgI2) со свойствами, противоположными ТХА2.
PgI2 почти в равной степени исчезает в плазме, но является потенциальным вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов (действительно, Pgl2 усиливает разъединение преформированных скоплений тромбоцитов). Хотя он впервые был описан как продукт эндотелия средних и больших артерий, следует ожидать, что его влияние наиболее выражено в микрососудах, где медленные потоки и небольшие расстояния диффузии, вероятно, делают его физиологическим антагонистом ТХА2 тромбоцитов.
