MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гранулоциты при декомпрессионной болезни. Тромбоциты при декомпрессии организма

Гранулоциты — короткоживующие с ориентированной реакцией клетки белой крови способны к быстрым передвижениям под действием привлекающих химических веществ, фагоцитозу и образованию вредных восстановленных соединений кислорода, а также к агрегации в ответ на действие фрагментов молекул, комплемента, особенно С5а [Craddock et al, 1977]. Кислородсодержащие продукты, полученные при стимуляции в оноцитов и гранулоцитов: О2 — супероксид, Н2О2 — перекинь водорода, ОН — гидроксильный радикал и НС10 — хлорноватистая кислота — являются очень опасными для других клеточных элементов, включая клетки эндотелия сосудов.

Их роль в болезни декомпрессии еще не определена, но агрегация белых клеток и смешанная агрегация гранулоцитов и тромбоцитов причастна к развитию болевого респираторного синдрома у взрослых, а также «post pump» — синдрома ЦНС и легочной дисфункции [Saudritter et al., 1979]. Вполне возможно грануло-циты могут вносить вклад в симптоматику болезни декомпрессии, особенно при ее более тяжелых формах.

Тромбоциты — компоненты крови, которые наиболее вероятно имеют значение в патофизиологии болезни декомпрессии. В костном мозге идет образование фрагментов цитоплазмы мегакариоцитов размером 0,5—2,5 мкм, которые затем высвобождаются в результате предполагаемого, но не совсем понятного, гормонального влияния. Тромбоциты не имеют ядер и обладают крайне ограниченной способностью к синтезу белка, но сохраняют в своей структуре митохондриальные энергопродуцирующие механизмы для поддержания метаболической активности.

Они содержат в цитоплазме две уникальные органеллы: «электронно-контрастное тело» — образование, состоящее из ионов кальция, пирофосфата, адениннуклеотидов (главным образом АДФ) и 5-гидрокситриптамина; и «а-гранулу», содержащую несколько разновидностей полипептидов, включая «тромбоглобин» и «тромбоцитарный фактор 4» (оба являются белками небольшого размера, имеющими гепариновые связи), фактор роста, выделенный из тромбоцитов, и многие другие. Расположение других компонентов внутри клетки, таких как ионов калия, фибриногена и хемотаксических факторов не определено. Главная роль тромбоцитов состоит в активизировании гемостаза в циркулярном русле в ответ на внешний раздражитель посредством поверхностных рецепторных механизмов.

декомпрессия организма

Так, при повреждении эндотелия сосудов происходит прилипание тромбоцитов к нарушенной поверхности; при повышении уровней циркулирующих адениннуклеотидов или катехоламинов — активация тромбина, а при иммунном повреждении или «лецитинподобном» феномене — образование конгломератов.

Методы реагирования тромбоцита на соответствующий стимул состоят в изменении формы, увеличении «разветвленности» поверхности и выборочном или общем выделении внутриклеточного содержимого. Эти эффекты опосредованы в значительной степени эндогенным синтезом простагландин-тромбоксана А3 (ТХА2) из арахидоновой кислоты, ферментативно высвобождаемой из мембраны клетки.

ТХА2 — это короткоживущий, крайне потенциальный стимулятор агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции, который может служить в качестве ионофора кальция для активизации сокращения актомиозина как в тромбоцитах, так и гладких мышцах сосудов, приводя к выделению содержимого тромбоцита, сокращению гладких мышц [Gerrard et al., 1977]. Клетки сосудистого эндотелия синтезируют из эндогеннообразуемой арахидоновой кислоты простагландин-простациклин (PgI2) со свойствами, противоположными ТХА2.

PgI2 почти в равной степени исчезает в плазме, но является потенциальным вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов (действительно, Pgl2 усиливает разъединение преформированных скоплений тромбоцитов). Хотя он впервые был описан как продукт эндотелия средних и больших артерий, следует ожидать, что его влияние наиболее выражено в микрососудах, где медленные потоки и небольшие расстояния диффузии, вероятно, делают его физиологическим антагонистом ТХА2 тромбоцитов.

- Читать далее "Ферменты при декомпрессионной болезни. Изменения тромбоцитов при компрессии и декомпрессии"


Оглавление темы "Клетки крови при декомпресионной болезни":
1. Влияние повышенного парциального давления газа. Причины применения повышенного напряжения кислорода
2. Регуляция процессов поглощения нейтрального газа. Элиминации нейтрального газа в тканях
3. Механический эффект образовавшегося газа. Влияние газа декомпрессии на сосуды
4. Поверхностные эффекты газовых пузырьков. Влияние газовых пузырьков на липопротеины
5. Влияние газа на реологию крови. Порочный круг реологии крови при декомпрессии
6. Порочные круги декомпрессионной болезни. Влияние газа на эритроциты
7. Гемоконцентрация при декомпрессионной болезни. Ретикулоцитоз при декомпрессии организма
8. Гранулоциты при декомпрессионной болезни. Тромбоциты при декомпрессии организма
9. Ферменты при декомпрессионной болезни. Изменения тромбоцитов при компрессии и декомпрессии
10. Агрегация тромбоцитов при тяжелой декомпрессии. Активность лейкоцитов при декомпрессии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта