Порочные круги декомпрессионной болезни. Влияние газа на эритроциты
Кратко перечислим основные порочные круги, прослеживаемые во взаимосвязи между реологическими характеристиками крови, сопротивлением сосудов и транскапиллярным движением жидкости при декомпрессионной болезни. Наиболее короткий круг, вызываемый механическими эффектами газовых пузырьков, выглядит следующим образом: Увеличение сопротивления кровотоку->Снижение кровотока—>Увеличение вязкости крови.
Порочные круги, обусловленные механическими эффектами и опосредованные через закупорку лимфатических сосудов, совпадают с порочными кругами, обусловленными поверхностной активностью на границе газ — кровь, и включают в себя следующие патологические процессы. Первый круг: Снижение объема плазмы—>Уменьшение сердечного выброса->Снижение кровотока->Увеличение вязкости крови->Преобладание роста посткапиллярного сопротивления->Транскапиллярная потеря жидкости.
Второй круг: Снижение объема плазмы->Увеличение гематокрита->Увеличение вязкости крови->Преобладание роста посткапиллярного сопротивления->Транскапиллярная потеря жидкости.
Циркулирующие в кровеносном русле декомпрессионные газовые микропузырьки, вызывая механическое воздействие и генерируя поверхностную активность. на границе газ — кровь, приводят к целому комплексу патологических изменений.
Описанные выше явления включают в себя только неспецифические изменения вследствие поверхностной активности газа. Если считать, что многие из циркулирующих белков, плазмы и все клеточные элементы обладают особыми функциями, управляемыми уникальными молекулярными структурами, и что для поддержания гомеостаза среди них весьма часто возникают антагонистические взаимодействия, то совокупность возможных исходов, вызванных газовыми пузырьками, становится еще более сложной.
Указанная сложность была тщательно рассмотрена в 1974 г. Philp, и на эти результаты делались. ссылки в литературе по вопросам кардиопульмонологии. Эритроциты среди клеточных элементов крови наименее активны о отношению к другим циркулирующим материалам, однако их функция транспорта кислорода и обеспечения буферной способности крови сильно зависит от их структурной целостности и свободы движения. Из-за огромного числа эритроцитов/ и их большого вклада в общий объем крови увеличение их концентрации и агрегация ведут к выраженному росту вязкостр крови [Ersley, 1977] и недостаточности транспорта кислорода.
Лизис эритроцитов приводит к немедленной потере буферной способности и дальнейшему повышению вязкости. Следовательно, можно ожидать, что изменения в сосудистых отделах, способствующие увеличению концентрации клеток, их агрегации и лизису, ухудшают характеристики кровотока, снижают транспорт кислорода и нарушают местный газообмен тканей.
