Регуляция процессов поглощения нейтрального газа. Элиминации нейтрального газа в тканях
Первое исчерпывающее разъяснение важной роли свободного газа в возникновении декомпрессионной болезни справедливо приписывают Паулю Берту. Однако сотни клинических наблюдений и экспериментальных исследований выявили насколько сложно прогнозировать усвоение газа, его элиминацию, образование пузырьков и клинические последствия. Обычно просто констатировали, что абсолютное давление, температура и время экспозиции в первую очередь определяют степень поглощения газа тканями, а следовательно, и время, необходимое для его выведения по мере снижения окружающего давления. Однако ряд других факторов также влияет на поглощение нейтрального газа. Среди них: неодинаковые растворимость и диффузионные характеристики газов в тканях разных типов, колебания в скорости доставки газа из-за неадекватного кровотока (например, в поврежденной ткани) или колебаний кровотока (как в случае вазомоторных проявлений, связанных с температурой или физической нагрузкой) и различные, не совсем ясные факторы организма индивидуума.
Второстепенных факторов, влияющих на элиминацию газа, несколько. Среди них есть факторы, оказывающие влияние на поглощение газа, такие как объем и распределение типов тканей, уровни метаболизма и продукции СО2. В настоящее время большинство исследователей отвергают концепцию Холдейна (Holdane) о соразмерности поглощения и элиминации газа [Berghage, 1980].
Они отстаивают положение о том, что величина давления в большей мере воздействует на скорость элиминации газа, чем на скорость его поглощения, и это играет важную роль в прогнозировании переносимости декомпрессии [Lambertsen, 1980]. Значение различных факторов в прогнозировании процесса декомпрессии было обсуждено многими исследователями в предыдущих главах настоящей книги. Berghage и соавт. (1979) обобщили закономерности, позволяющие сравнивать данные факторы у различных биологических организмов.
Кажется несомненным то, что неадекватная элиминация газа во время декомпрессии ведет к образованию в тканях газовых пузырьков. Происхождение этих пузырьков и их связь с жалобами испытуемых и признаками болезни декомпрессии остаются в некоторой степени противоречивым вопросом. Проведенные экспериментальные наблюдения включали целый ряд работ, начиная от исследований патологии фиксированных тканей животных, перенесших тяжелую степень болезни декомпрессии (или умерших), до исследований динамики процесса в реальном масштабе времени с помощью ультразвука у водолазов, не умеющих жалоб на декомпрессионные расстройства.
Расхождения в полученных результатах, возможно, зависели от несопоставимости условий экспериментов и методов исследования.
Первые исследователи были вынуждены рассчитывать на относительно статические макро- и микроскопические наблюдения в тканях животных, подвергнутых максимальному декомпрессионному воздействию. Неудивительно, что они отмечали распространенное поражение тканей внутриклеточными, внутрилимфатическими и внутрисосудистыми газовыми пузырьками. Отмечали также наличие пузырьков в экстраваскулярных жидких средах, таких как синовиальная и околоплодная жидкость, в желудочках мозга и передней камере глаза.
Изменения в жировой ткани были особенно выраженными и сильно коррелировали с растворимостью вдыхаемого газа в жире. Полагали, что разрыв клетки при расширении газового пузы|рька вел к геморрагии, высвобождению нерастворенного газа в циркуляторное русло и жировой эмболии. Если принять точку зрения Guyton, выдвинутую им в 1963 г. о том, что давление в интерстициальной жидкости в среднем на 7 мм рт. ст. ниже окружающего, тогда при относительно высоком напряжении растворенного газа в тканях, которое сопровождает погружение, образование газовых пузырьков в интерстициальной жидкости организма остается весьма вероятным, несмотря на недостаток подтверждающих данных. В более поздних исследованиях, проведенных Warren и сотрудниками в 1973 г. у крыс, подвергнутых взрывной декомпрессии, установлена закупорка брыжеечных вен газовыми пузырьками, столбиками эритроцитов и слипшимися тромбоцитами. Это подтвердило более раннее наблюдение о внутрисосудистом «засорении» эритроцитами, сделанное Swindle в 1937 г., End в 1938 г.
Хотя большое число споров вызывает вопрос о месте происхождения внутрисосудистых газовых пузырьков, прямые наблюдения за структурами сосудов как при легких, так и тяжелых режимах декомпрессионного эксперимента, а также ультразвуковой контроль за декомпрессией животных и человека привели многих исследователей к заключению, что капилляры и венулы являются местом наиболее раннего появления газового пузырька. В таком случае возникновение артериальных газовых пузырьков связано с открытием артериовенозных или внутрисердечных шунтов вследствие блокады газовыми пузырьками просвета легочных капилляров и повышения давления в правых отделах сердца. Этот результат был установлен у человека при использовании ультразвуковой аппаратуры для двумерно-пространственного изображения [Lieppe et al., 1977], которая позволила непосредственно с помощью компьютера «визуализировать» пути распространения пузырьков газа у водолаза, подвергнутого декомпрессии.
Этот метод подтвердил данные, полученные с помощью доплеровского прибора, и позволил производить непрерывную видеозапись движения газового пузырька в структурах центральной сердечно-сосудистой системы. Дальнейшие исследования направлены на усовершенствование этих методов, что должно позволить с высокой точностью определять число циркулирующих газовых пузырьков и вычислять величину их распределения у животных и человека при погружениях [von Rdmm, Vann, 1979].
Предположение П. Берта о том, что артериальные газовые эмболы при декомпрессии происходят из газовых пузырьков, в результате выхода их в систему циркуляции из закупоренного сосудистого русла легких, по-видимому, доказывается по крайней мере при сублетальной декомпрессионной ситуации. Исследователи направили усилия на вскрытие причин, способствующих такому выходу газовых пузырьков [Hills, Butler, 1980]. Возможно, что при моделировании на животных болезни, близкой к декомпрессии с вероятным летальным исходом, сопровождаемой критическим нарушением сердечного выброса из-за массивной воздушной эмболии вен, внутриартериальное и внутриклеточное образование газовых пузырьков может просто отражать неспособность вышедшего из строя кровообращения обеспечить непрерывную элиминацию газа. Такое моделирование позволяет исследовать пределы патофизиологических нарушений, но оно, по-видимому, менее пригодно для объяснения ранних проявлений болезни декомпрессии.
