Гипотеза декомпрессионной болезни. Влияние повышенного гидростатического давления
Исследования газовых пузырьков в тканях экспериментальных животных и образцах крови при декомпрессии в стеклянных камерах, проведенные Бойлем в 1670 г., создали предварительную основу для современных гипотез о патофизиологии декомпрессии. Эти гипотезы — «суррогат» результатов нескольких параллельных направлений исследования, появившегося в прошлом веке. Важнейшие из них следующие:
1. Влияние повышенного гидростатического давления на живые ткани как изолированной переменной.
2. Влияние повышенного парциального давления как нейтрального газа, так и метаболических газов на ткани.
3. Регуляция поглощения и элиминации в тканях нейтрального газа (а следовательно, и появление в тканях нерастворенного нейтрального газа).
4. Механическое воздействие нерастворенного газа (высвобожденного из раствора) на неподвижные ткани и сердечнососудистую систему.
5. Влияние поверхности газового пузырька (местное и отдаленное).
Совпадения этих «специфических» явлений декомпрессии с физиологическими проявлениями обусловлены физической нагрузкой, тепловым потоком и другим «неспецифическим» стрессором.
Влияние повышенного гидростатического давления
Несмотря на то что воздействие повышенного гидростатического давления обязательно предшествует всем декомпрессионным ситуациям при погружениях, экспериментальному установлению влияния такого воздействия на развитие в последующем симптомов, связанных с декомпрессией, было уделено недостаточное внимание. Установлено, что давление само по себе может оказывать глубокие влияния на биологические системы от простых до сложных проявлений.
И если рассматривать организм в целом, то эти эффекты представляют конечные результаты сложного комплекса взаимодействий на молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Наиболее очевидным кратковременным воздействием давления является нарушение функции мембран в возбуждаемых клетках. И, действительно, «нервный синдром высокого давления» (НСВД), как считали, представляет (хотя бы отчасти) сложное дисфункциональное состояние ЦНС, вызванное давлением. Было показано, что в изолированно перфузируемой ткани сердца животного при абсолютном давлении 100—150 мкг/см2 возникают изменения проводимости, ведущие к аритмии. Эти изменения зависят от скорости компрессии, давления и температуры [Doubt, Hogan, 1980].
Современные данные о воздействии на человека абсолютного давления 65 и 69 кгс/см2 в состоянии насыщения тканей организма нейтральным газом навели на мысль, что другие «возбудимые» клетки, а именно кровяные пластинки могут изменять свое поведение при таком большом давлении [Andersen, Bennett, 1981]. Показано также, что повышенное гидростатическое давление влияет как на активность мембранного натриевого насоса, так и коэффициент распределения ионов хлора в красных клетках крови человека [Goldinger et al., 1980].
В исследованиях на одноклеточных организмах продемонстрированы довольно резкие изменения механизмов гомеостаза клетки под воздействием давления, причем обратимость этих изменений, по-видимому, зависит от продолжительности воздействия. Следовательно, интуитивно кажется ясным, что указанное равновесие, вследствие воздействия давления на многоклеточные организмы, будет наиболее чувствительно к продолжительности воздействия очень высокого давления.
Кроме того, поскольку определенные изменения у простейших организмов под воздействием давления могут происходить на уровне синтеза нуклеиновых кислот, функции полисом, сборки митотических веретен (при этом, возможно, изменяется как синтез белка в клетке, так и репродуктивная способность), по-видимому, у тканей с высоким уровнем обмена, таких как гастроинтестинальный эпителий, кожа и гематопоэтическая ткань, будет снижен митоз, созревание и трансформации.
В результате длительной экспозиции давления могут быть повреждены эндотелиальные клетки, в которых ферменты, связанные с мембраной, синтезируют защитные простагландины [Weksler et al., 1978]. Кроме того, может также нарушиться функция макрофагов и Б-лимфоцитов, молекулярные механизмы которых чувствительные к давлению, отвечают за взаимодействие с антигенами, клеточное превращение и синтез иммуноглобулина.
Вероятно, величина этих изменений коррелирует (по крайней мере не сильно) с величиной гидростатического давления и продолжительностью экспозиции. Следовательно, давление само по себе может вызвать изменения в клетке, которые будут беспрепятственно существовать в период декомпрессии после длительного пребывания в состоянии насыщения тканей организма нейтральным газом и давать измененные субстраты, посредством которых декомпрессионные нарушения могут накладываться одно на другое.
Другие явления, такие как гемоконцентрация, лейкоцитоз и увеличение в плазме уровней реактивных белков острой фазы, которые долгое время считали предвестниками или спутниками болезни декомпрессии, были обнаружены во время компрессии и нахождения на грунте при очень глубоководных погружениях. Это наводит на мысль, что время наблюдения за данными показателями критично в отношении причинности [Andersen, Bennett, 1981].
Хотя планирование постановки большинства экспериментов ведет к выявлению данных феноменов во время и после декомпрессионной фазы погружения, экспозиция повышенного гидростатического давления, по-видимому, тоже способна вызвать эти изменения. Однако после неглубоководного и кратковременного погружения в воздушной среде такие явления лучше всего коррелируют с тяжестью декомпрессии.