Влияние газовых пузырьков на спинной мозг. Системные артериальные пузырьки
Погружения, приводящие к большому объему газообразной фазы в легких, могут вызвать нарушения спинного мозга. Так, замечено, что при увеличении СДПЖ до 150% У овец часто наблюдается двусторонняя слабость задних конечностей. В типичных случаях подъем СДПЖ до 150% является величиной, при которой овцы не в состоянии удерживать массу своего тела. Это давление эквивалентно инъекции газа в количестве 0,04—0,06 см3/кг-мин. Однако при инъекции газа можно применить такую скорость введения, которую овцы легко переносят.
Когда источниками газовых пузырьков становится не внешний источник, а сами ткани организма, то воздействие газообразной фазы будет другим, и связано с болевыми симптомами в суставах. Наиболее вероятно, что только часть тканевой газообразной фазы высвобождается в венозную систему (значительная часть может оставаться локально на тканевом уровне). Причиной может быть сниженная регионарная элиминация вследствие увеличения напряжения нейтрального газа в артериальной крови в ответ на нарушение вентиляционно-перфузионного равновесия (также в сочетании с артериальной аноксимией).
В ряде случаев причина заключается также в эмболизации различных тканей артериальными газовыми пузырьками. Следует отметить, что слабость задних конечностей у овец наблюдалась также при повышении СДПЖ не выше 120%. Neuman и соавт. (1980) отмечали снижение сердечного выброса и увеличение сопротивления сосудов легких у овец вследствие декомпрессии, которая не вызывала клинически наблюдаемого стресса.
Системные артериальные пузырьки
Одним из наиболее важных достижений ультразвуковой доплеровской детекции газовых пузырьков в гипербарической физиологии стало открытие, что эти пузырьки могут во множественном числе появляться в системе центрального венозного возврата крови и исключительно редко в артериальной системе. Проведенные нами исследования процесса высвобождения газа в двух органах интенсивно снабжаемых кровью — почках и мозге, показали, что ткани этих органов с трудом продуцируют газообразную фазу при декомпрессии.
Это наблюдалось даже в тех случаях, когда предпринимались рискованные усилия, чтобы вызвать этот процесс. Неврологические и сенсорные проявления все же имели место. Среди них отмечались: головокружение, нарушение зрения, тошнота, параличи, дезориентация и потеря сознания. Хотя этиология неврологических форм нарушений связана, по-видимому, с сильной чувствительностью спинного мозга к изменениям кровотока, в частности, к закупорке венозной вертебральной сети, все же эмболизацию артерий нельзя не принимать в расчет.
Ткань с интенсивным кровоснабжением, такая как мозг [Spencer, Powell, 1977], по-видимому, устойчива к появлению газообразной фазы во всех за исключением самых тяжелых случаев декомпрессии. Происхождение декомпрессионных неврологических нарушений может быть связано с газовой эмболией артерий. Вопрос существования чрезлегочного перехода газообразной фазы также изучен. Так, имеются сведения, что при нормальном физиологическом состоянии газовые пузырьки не могут проникать через легочный барьер.
На погибших крысах было выявлено наличие артериальных газовых пузырьков. Однако не все крысы с газовыми пузырьками в артериальной крови обязательно погибали. У большинства животных вследствие декомпрессии по схемам, приводящим к развитию только болевого симптома в суставах, признаки системных артериальных пузырьков отсутствовали.
Обычно принято считать, что поскольку венозные газовые пузырьки появляются первыми, их источник в артерии — легкие. Считают также, что напряжение газа в артериальной крови близко к давлению этого газа во вдыхаемой смеси, а, следовательно, перенасыщение отсутствует.