Это процесс разрушения (лизиса) сгустка крови и восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами. Лизис сгустка крови осуществляет система ферментов, компонентами которой являются плазминоген, плазмин, активатры плазминогена и их ингибиторы.
В плазме крови содержится неактивный белок плазминоген. Плазминоген переходит в активный плазмин под влиянием:
а) белкового тканевого активатора плазминогена, высвобождающегося из эндотелиальных клеток на участке формирующегося кровяного сгустка, особенно активно он образуется эндотелием капилляров почек, печени, легких;
б) активированного фактора свертывания крови ХIIа в комплексе с калликреином, высокомолекулярным кининогеном;
в) лизосомальных ферментов поврежденной ткани;
г) урокиназы почек, которая обеспечивает 15 % общей фибринолитической активности крови, и д) стрептокиназы бактерий.
Стрептокиназа бактерий в инфицированных тканях растворяет плазменный сгусток в лимфе и тканевой жидкости, что способствует распространению инфекции.
Активный плазмин расщепляет нити фибрина. Тормозят агрегацию тромбоцитов и формирование волокон фибрина продукты фибринолиза.
Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней. Выброс тканевых активаторов фибринолиза происходит в случае выполнения физических нагрузок, появления в крови адреналина и норадреналина.
Плазмин инактивируют антиплазмины: а2-антиплазмин (а2-глобулин), нейтрализующий 2/з плазмина, и альфа2-макроглобулин. Возможность регуляции активности компонентов фибринолитической системы позволяет предупреждать нежелательные следствия фибринолиза. Например, исходно высокая локальная активность тканевых активаторов плазминогена в легких и печени, не в полной мере регулируемая антиплазминами, может сопровождаться отрывом тромбов от стенки поврежденного сосуда, вызывающим опасные для жизни человека осложнения — массивные кровотечения, тромбоэмболию сосудов, т. е. закупорку сосудов кусочками тромба.
