Влияние гипероксии на механику легких. Влияние гипероксии на газообмен в легких
Изменение эластических свойств легких является ранним проявлением кислородного отравления у человека. Fisher и сотрудники в 1968 г. выявили, что динамическая растяжимость легких после дыхания кислородом при абсолютном давлении 2 кгс/см2 в течение 6—11 ч снижается приблизительно на 15%. CaldWell и сотрудники в 1966 г. выявили 30% снижение динамической растяжимости легких после 30—48-часового кислородного воздействия при абсолютном давлении 1 кгс/см2.
Хотя это изменение, возможно, и влияет на одновременно происходящее снижение ЖЕЛ, оно не настолько велико, чтобы рассматривать его как единственную причину. Уменьшение растяжимости легких в результате кислородной интоксикации следует отличать от такового, обусловленного абсорбционными ателектазами во время дыхания кислородом в состоянии покоя, особенно при небольшом легочном объеме. После первого из упомянутых нарушений восстановление происходит в течение более 5 ч, последнее быстро исчезает при глубоком вдохе.
Сопротивление воздушных путей и общее легочное сопротивление под действием токсических доз, достаточных для снижения растяжимости и ЖЕЛ, изменяются незначительно. Эти результаты совпадают с данными об отсутствии существенных: изменений скорости экспираторного потока во время тех же кислородных экспозиций.
Тем не менее следует учесть, что продолжительное воздействие токсических уровней гипероксии будет в итоге вызывать выраженную обструкцию воздухоносных путей в результате образования отека или под действием других факторов.
Влияние гипероксии на газообмен в легких
Хотя неизбежная гипоксемия является основным исходом кислородного отравления легких, значительное увеличение альвеолярно-артериальной разницы давления кислорода во время дыхания в состоянии покоя воздухом или кислородом не является ранним признаком этого состояния.
Однако начальная интоксикация легких может быть связана со снижением артериального Ро2 во время дыхания воздухом, когда ограничения транспульмональной диффузии усилены повышенным потреблением кислорода в результате выполняемой физической работы.
Caldwell и сотрудники в 1966 г. и Рuy и сотрудники в 1968 г. проводя прямые измерения диффузионной способности легких по окиси углерода (ДСЛсо) до и после длительного кислородного воздействия при абсолютном давлении 1 и 2 кгс/см2, показали значительное снижение ДСЛсо соответственно на 16 и 19%. После экспозиции кислорода под давлением 2 кгс/см2 снижение ДСЛсо на 11—20-м часе было выше, чем на протяжении 6 ч после прекращения дыхания кислородом.
О медленном восстановлении окислительных нарушений ДСЛсо свидетельствуют также наблюдения Hyacinthe, Broussolle (1981), когда для полного восстановления 13% снижения ДСЛсо У 10 водолазов, которые периодически на протяжении 8—9 сут декомпрессии подвергались действию кислорода под давлением 0,4—0,8 кгс/см2, потребовалось более 2 нед.
Результаты исследования объема крови в капиллярах легких (VJK) и диффузионной способности мембраны альвеол (ДСМ) после продолжительной гипероксической экспозиции (2 и 1 кгс/см2) согласуются с данными разнообразных исследований токсических влияний на альвеолярно-капиллярный барьер при различных давлении кислорода и продолжительности воздействия. Дыхание кислородом при абсолютном давлении 2 кгс/см2 в течение 6—11 ч, как показали Рuу и сотрудники в 1968 г., вызывает 30% снижение Vдк при незначительных изменениях ДСМ, тогда как Caldwell и сотрудники в 1966 г. установили, что 30—74-часовая кислородная экспозиция при абсолютном давлении 1 кгс/см2 уменьшает ДСМ на 30% без изменения Vлк. Эти явления совпадают с вазоконстрикцией и деструкцией капилляров как ранними признаками, наблюдаемыми во время экспозиции высоких, вызывающих острое отравление уровней кислорода, а также с началом появления интерстициального отека и утолщения альвеолярных мембран во время длительных экспозиций более низкого и менее токсичного уровня РО2 во вдыхаемом газе.
