МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Эффект отмены кислорода. Токсическое воздействие кислорода на зрение

О значительном усилении неврологических симптомов у испытуемых, включая появление конвульсий, в течение первых нескольких минут после окончания гипероксической экспозиции сообщил Lambertsen (1978). У водолаза, дышавшего кислородом при повышенном давлении окружающей среды в целях терапии или декомпрессии, этот феномен приводит к риску развития кислородного судорожного приступа с сопутствующим ему периодом задержки дыхания в момент снижения давления.

В этой ситуации неизбежно возникновение воздушной эмболии легких, если декомпрессию немедленно не прекратить и давление не поддерживать постоянным до восстановления нормального дыхания.

Токсическое воздействие кислорода на зрение

Как показали в 1969 г. Nichols, Lambertsen, кроме экспозиции гипероксии и величины Ро2, зрительные нарушения бывают обусловлены еще целым рядом факторов. К ним относятся возраст испытуемых, способ назначения кислорода и наличие скрытых или явных причин, которые могут изменить чувствительность организма к кислородному отравлению. Основное влияние каждого из этих факторов описано ниже.

Позадихрусталиковая фиброплазия. Это нарушение зрения является уникальным. Оно развивается у недоношенных новорожденных при гипероксии. Первоначально происходит сужение развивающихся сосудов сетчатки, сопровождаемое разрушением эндотелиальных клеток, и прекращение васкуляризации сетчатки на незавершенной стадии развития.

Впоследствии, после прекращения действия гипероксии, отмечается дезорганизация и профузная пролиферация сосудов из оставшихся эндотелиальных клеток. Это вызывает образование фиброзной сосудистой ткани, рост которой непропорционален росту новорожденного, что ведет к необратимой задержке развития сетчатки и стойкой слепоте.

Такую ситуацию можно предотвратить, не допуская превышения артериальным Ро2 пределов нормы, что обеспечивается при дыхании воздухом в условиях нормального атмосферного давления.

токсичность кислорода

Влияние гипероксии на зрение взрослого индивидуума. Behnke и сотрудники в 1935 г. наблюдали прогрессирующую потерю периферического зрения почти до полной слепоты (туннельное зрение) у испытуемого, который дышал кислородом при абсолютном давлении 3 кгс/см2 в течение 3,5 ч. Изменения были обратимыми, и восстановление заканчивалось почти полностью через 50 мин после возобновления дыхания воздухом.

Аналогичные наблюдения в 1947 г. были проведены Donald, а в 1966 г.— Rosenberg и сотрудниками. Несмотря на то что в последующих исследованиях на животных были показаны тяжелые патологические изменения, такие как гибель зрительных клеток, отставание в развитии сетчатки, образование клеточноподобных структур, дополнительной информации о зрительных реакциях на действие гипероксии у человека получено очень мало.

В 1969 г. Nichols и сотрудники обнаружили значительную предрасположенность к потере зрения во время экспозиции гипероксии больного, который много лет назад лечился по поводу ретробульбарного неврита в одном глазу. Прогрессирующее сужение зрительного поля в пораженном глазу начиналось приблизительно после 4 ч дыхания кислородом под абсолютным давлением 2 кгс/см2 и почти полностью заканчивалось в пределах 6 ч. Хотя основная часть зрительного поля восстанавливалась в течение нескольких первых часов дыхания воздухом, полное возвращение к исходному состоянию продолжалось более 24 ч.

Аналогичную тенденцию к зрительным расстройствам во время отравления кислородом наблюдали в 1965 г. Г. Л. Зальцман и сотрудники у водолаза, который жаловался на прогрессирующую потерю периферического зрения (более выраженную в правом глазу, чем в левом) во время почти часового периода декомпрессии с 3 до 2 кгс/см2. Несмотря на продолжение дыхания кислородом в течение дополнительных 2 ч во время постепенной декомпрессии до величины атмосферного давления, нормальное зрительное поле восстановилось только через 40 мин после возобновления дыхания воздухом.

Прогрессирующая миопия также представляет собой офтальмологическое проявление кислородного отравления, возникающее у некоторых больных, подвергавшихся ежедневно в терапевтических целях кислородному воздействию в течение 90— 120 мин при абсолютном давлении 2—2,5 кгс/см2. Нарушения оптического преломления возникали симметрично в обоих глазах со скоростью почти 0,5 диоптрии в месяц (миопия) и, по-видимому, прогрессировали на протяжении всего периода оксигенотерапии.

У 2 больных наблюдали снижение зрения до 5,5 диоптрии. После окончания курса гипербарической терапии восстановление происходило очень быстро, в течение первых нескольких недель, а затем более медленно, в течение от нескольких недель до года. Причина миопии неизвестна, но ее рассматривают как обратимое изменение формы «линз» глаза или метаболизма. Случаи появления прогрессирующей миопии, по-видимому, будут чаще встречаться у больных, получающих кислород с помощью специального шлема или в условиях одноместной камеры, чем у больных, дышащих кислородом с помощью только ротоносовой маски.

Результаты, полученные в экспериментах на животных, указывают на то, что офтальмологические последствия кислородной интоксикации могут быть более тяжелыми, если глаз подвергается непосредственному воздействию кислорода, и более легкими, если гипероксигенация воздействует только через систему циркуляции артериальной крови. Так, показано, что после длительного, но безопасного воздействия кислородом под абсолютным давлением 3 кгс/см2 на площадь всего тела морской свинки значительные патогистологические изменения обнаруживались в эндотелии роговицы и эпителии хрусталика, а также в сетевидном и внутреннем ядерном слоях сетчатки.

- Также рекомендуем "Клиника кислородного отравления легких. Рентгенография при кислородном отравлении легких"

Оглавление темы "Механизмы и признаки отравления организма кислородов":
1. Влияние гипероксии на обмен гамма-аминомасляной кислоты. Образование активных радикалов при гипероксии
2. Инактивация ферментов под влиянием кислорода. Пероксидация липидов
3. Роль супероксиддисмутазы при отравлении кислородом. Образование антиокислительных ферментов
4. Различия устойчивости к кислороду. Удаление активных радикалов при отравлении кислородом
5. Прекращение реакций образования активных радикалов. Стадии кислородного отравления человека
6. Проявления кислородного отравления центральной нервной системы. Гипероксический судорожный припадок
7. Эффект отмены кислорода. Токсическое воздействие кислорода на зрение
8. Клиника кислородного отравления легких. Рентгенография при кислородном отравлении легких
9. Влияние гипероксии на функцию легких. Снижение жизненной емкости легких
10. Влияние гипероксии на механику легких. Влияние гипероксии на газообмен в легких
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.