Инактивация Na-K-АТФазы при кислородном отравлении. Угнетение потребления серотонина в легких
Недавно Kovachich и соавт. (1981) показали, что активность связанной с мембраной Na-K-АТФазы в срезах коры головного мозга крыс, подвергнутых предварительному действию сжатого кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2 в течение 10—180 мин, значительно снижается по меньшей мере за 90 мин до развития судорог. Авторы также получили предварительные результаты об изменении чувствительности к кислородному отравлению нервной системы, связанной с параллельными сдвигами в скорости инактивации Na-K-АТФазы.
У крыс, подвергнутых воздействию кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2, увеличение Рсо2 во вдыхаемом газе до 60 мм рт. ст. значительно ускоряет развитие судорожных припадков и сопровождается более ранним началом и увеличением инактивации Na-K-АТФазы. Когда крыс помещали в ту же самую атмосферу (О2—СО2) после 5 сут адаптации к Рсо2 во вдыхаемом газе под давлением 60 мм рт. ст., наступление судорог задерживалось, а сопутствующая депрессия активности Na-K-АТФазы уменьшалась. Полученные результаты согласуются с общим увеличением напряжения кислорода в ткани мозга, вызванным церебральной вазодилатацией во время экспозиции гипероксии в сочетании с острой гиперкапнией, а также с частичной обратимостью этой реакции в результате адаптации к хронической гиперкапнии.
Угнетение потребления серотонина в легких
В легких млекопитающих серотонин (5-гидрокситриптамин) выводится из системы циркуляции крови и превращается в 5-гидроксииндол-ацетиловую кислоту. Fisher и соавт. (1980) сделали заключение, что эндотелиальные клетки легочных капилляров являются местом потребления серотонина с помощью опосредованной носителем активной транспортной системы. Это обстоятельство в совокупности с наблюдением, сделанным Kistler и сотрудниками в 1967 г., о том, что повреждение эндотелиальных клеток является ранним признаком кислородного отравления легких у крыс, побудило Block, Fisher (1977) изучить влияние предварительного гипероксического воздействия на потребление серотонина в изолированно перфузируемом легком.
Клиренс серотонина в изолированных легких крыс, подвергнутых действию кислорода под абсолютным давлением 1 кгс/см2 в течение 4, 12, 18 и 24 ч, снизился на 5, 12, 20 и 35% соответственно [Block, Fisher, 1977a]. Сравнение этих результатов с морфометрическими данными альвеолярно-кагшллярного барьера у крыс, помещенных в сходные условия, показало, что потребление серотонина угнетается задолго до появления структурных изменений (см. рис. 35). Block, Fisher (1977a) также отметили, что у крыс после 48-часовой экспозиции явных респираторных нарушений не наблюдалось и общее анатомическое строение легких не отличалось от нормы.
В легких у крыс, подвергнутых действию кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2 в течение 1 ч, клиренс серотонина угнетался на 30% [Block, Fisher, 1977b]. На обратимость этого изменения указывали данные о том, что потребление серотонина в легких у крыс, помещенных после гипероксической экспозиции в комнату с атмосферными условиями, частично восстанавливалось спустя 1,5 ч и достигало приблизительно 90% от контрольных величин после 3 ч дыхания воздухом.
BlocK, Fisher (1977) обнаружили, что влияние гипероксии на клиренс серотонина в легких у крыс усиливается при недостаточности витамина Е. Так, только после 12-часового дыхания кислородом под абсолютным давлением 1 кгс/см2 отмечалось уменьшение потребления легкими серотонина на 45%. У крыс, подвергнутых действию кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2, клиренс серотонина снизился на 30% после 45 мин экспозиции и на 45% после 60 мин. Замедление восстановления сниженного в результате гипероксии потребления легкими серотонина у крыс при дефиците витамина Е составило 30% через 24 ч после часового воздействия кислорода (РIO2 =4 кгс/см2).
