MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Инактивация Na-K-АТФазы при кислородном отравлении. Угнетение потребления серотонина в легких

Недавно Kovachich и соавт. (1981) показали, что активность связанной с мембраной Na-K-АТФазы в срезах коры головного мозга крыс, подвергнутых предварительному действию сжатого кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2 в течение 10—180 мин, значительно снижается по меньшей мере за 90 мин до развития судорог. Авторы также получили предварительные результаты об изменении чувствительности к кислородному отравлению нервной системы, связанной с параллельными сдвигами в скорости инактивации Na-K-АТФазы.

У крыс, подвергнутых воздействию кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2, увеличение Рсо2 во вдыхаемом газе до 60 мм рт. ст. значительно ускоряет развитие судорожных припадков и сопровождается более ранним началом и увеличением инактивации Na-K-АТФазы. Когда крыс помещали в ту же самую атмосферу (О2—СО2) после 5 сут адаптации к Рсо2 во вдыхаемом газе под давлением 60 мм рт. ст., наступление судорог задерживалось, а сопутствующая депрессия активности Na-K-АТФазы уменьшалась. Полученные результаты согласуются с общим увеличением напряжения кислорода в ткани мозга, вызванным церебральной вазодилатацией во время экспозиции гипероксии в сочетании с острой гиперкапнией, а также с частичной обратимостью этой реакции в результате адаптации к хронической гиперкапнии.

Угнетение потребления серотонина в легких

В легких млекопитающих серотонин (5-гидрокситриптамин) выводится из системы циркуляции крови и превращается в 5-гидроксииндол-ацетиловую кислоту. Fisher и соавт. (1980) сделали заключение, что эндотелиальные клетки легочных капилляров являются местом потребления серотонина с помощью опосредованной носителем активной транспортной системы. Это обстоятельство в совокупности с наблюдением, сделанным Kistler и сотрудниками в 1967 г., о том, что повреждение эндотелиальных клеток является ранним признаком кислородного отравления легких у крыс, побудило Block, Fisher (1977) изучить влияние предварительного гипероксического воздействия на потребление серотонина в изолированно перфузируемом легком.

после кислородного отравления

Клиренс серотонина в изолированных легких крыс, подвергнутых действию кислорода под абсолютным давлением 1 кгс/см2 в течение 4, 12, 18 и 24 ч, снизился на 5, 12, 20 и 35% соответственно [Block, Fisher, 1977a]. Сравнение этих результатов с морфометрическими данными альвеолярно-кагшллярного барьера у крыс, помещенных в сходные условия, показало, что потребление серотонина угнетается задолго до появления структурных изменений (см. рис. 35). Block, Fisher (1977a) также отметили, что у крыс после 48-часовой экспозиции явных респираторных нарушений не наблюдалось и общее анатомическое строение легких не отличалось от нормы.

В легких у крыс, подвергнутых действию кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2 в течение 1 ч, клиренс серотонина угнетался на 30% [Block, Fisher, 1977b]. На обратимость этого изменения указывали данные о том, что потребление серотонина в легких у крыс, помещенных после гипероксической экспозиции в комнату с атмосферными условиями, частично восстанавливалось спустя 1,5 ч и достигало приблизительно 90% от контрольных величин после 3 ч дыхания воздухом.

BlocK, Fisher (1977) обнаружили, что влияние гипероксии на клиренс серотонина в легких у крыс усиливается при недостаточности витамина Е. Так, только после 12-часового дыхания кислородом под абсолютным давлением 1 кгс/см2 отмечалось уменьшение потребления легкими серотонина на 45%. У крыс, подвергнутых действию кислорода под абсолютным давлением 4 кгс/см2, клиренс серотонина снизился на 30% после 45 мин экспозиции и на 45% после 60 мин. Замедление восстановления сниженного в результате гипероксии потребления легкими серотонина у крыс при дефиците витамина Е составило 30% через 24 ч после часового воздействия кислорода (РIO2 =4 кгс/см2).

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Отравление кислородом":
1. Нервный синдром высоких давлений. Причины развития одышки на большой глубине
2. Альвеолярный газообмен при погружении. Региональная неоднородность газообмена
3. Внутрилегочная диффузия газов. Наслоенная неоднородность и гипоксия Шуто
4. Внутрилегочное смешивание газов. Диффузия Тейлора
5. Токсическое действие кислорода. Проявления кислородной интоксикации
6. Патологическое действие кислорода на легкие. Кислородное отравление легких
7. Обратимость кислородного отравления легких. Обратимость кислородного отравления
8. Биохимия кислородного отравления. Влияние метаболизма на чувствительность к кислороду
9. Значение давление кислорода на его токсичность. Окисление пиридиннуклеотида при кислородном отравлении
10. Инактивация Na-K-АТФазы при кислородном отравлении. Угнетение потребления серотонина в легких
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта