Когда обезьяны, у которых развилось тяжелое кислородное отравление легких, были удалены из токсической окружающей среды и помещены в условия для восстановления, изменения, типичные для острой экссудативной фазы патологии, полностью исчезли, но нарушения, отмечавшиеся в пролиферативной фазе, обусловили остаточное рубцевание.
Наиболее полные количественные измерения остаточных эффектов были представлены результатами стереологических и морфологических исследований, проведенных на 2 обезьянах. Kapanci и сотрудники, наблюдая в 1969 г. обезьян, подвергнутых воздействию кислорода под давлением 0,98—0,99 кгс/см2 в течение 8 сут и находящихся в восстановительных условиях в течение 56 сут, установили, что альвеолярная перегородка еще сохраняла фокальные повреждения, характеризующиеся увеличенным числом фибробластов и коллагеновых волокон с некоторым количеством остаточной отечной жидкости.
Нормальные мембранозные (I тип) пневмоциты вновь выстилали альвеолы, но содержание гранулярных (II тип) пневмоцитов было на 30% выше, чем в легких до воздействия кислорода. У второй обезьяны, которая подвергалась воздействию кислорода в течение 13 сут и восстановительный период у которой продолжался 84 сут, в альвеолярных перегородках были обнаружены крупные рубцы, составляющие около 7% общей ткани альвеол.
Средняя толщина интерстиция увеличилась приблизительно на 50%, причем 66% общего интерстициального объема приходились на долю коллагеновых волокон. Однако снижение диффузионной проводимости компенсировалось удвоением капиллярного объема и увеличением площади поверхности капилляра на 25%.
Исследования, проведенные на более мелких животных, также продемонстрировали значительные возможности обратимости токсических нарушений, таких как гиалинизация мембран, изменения митохондрий, а также острых экссудативных отклонений. Однако в литературе имеются данные о том, что после многосуточного воздействия на крыс кислородом под давлением 0,84—0,89 кгс/см2 гипертрофия и гиперплазия альвеолярных клеток и сниженная толерантность к острой гипоксии имели место по крайней мере в течение 33 и 13 сут соответственно.
Эти результаты согласовывались с данными, полученными разными авторами, о том, что пролиферативные изменения могут исчезнуть через несколько недель или стать причиной стойкого рубцевания ткани легких.
Работая в одном направлении Dickens в 1946 г. в Лондоне и Stadie и сотрудники в 1944—1945 гг. в Филадельфии провели обширные исследования препаратов мозга и других тканей при кислородной интоксикации. Они обнаружили, что множество ферментов и метаболических путей может инактивироваться в результате длительного воздействия высокого давления кислорода. Как установил в 1946 г. Haugaard, ферменты, активность которых зависит от присутствия сульфгидрильных групп, были особенно чувствительны к кислородному отравлению.
Обнаружено, что такие микроэлементы (металлы), как Сu2+ и Fe2+, усиливают токсический эффект кислорода, в то время как другие (Mn2+, Co2+, Mg2+ и Са2:+) замедляют процесс инактивации ферментов под влиянием гипероксии.
