Причины нарушения сознания при погружении. Наркоз и реакция организма на СО2
Причины нарушения сознания при погружении под воду стали предметом обсуждения на симпозиуме Общества специалистов по подводной медицине. Накопление СО2 и другие отклонения в регуляции дыхания были включены в классификацию важных источников нарушения функций водолаза под водой. Доклад Lanphier на симпозиуме включал постановку и рассмотрение данного вопроса, начиная от теоретических основ физиологии до практического внедрения результатов.
В своей работе Morrison и соавт. (1978) выразили предположение, что потеря сознания в 2 описанных выше случаях была ускорена взаимодействием между гиперкапнией и азотным наркозом. Однако в своем резюме авторы высказали мнение, что «сниженная чувствительность организма к двуокиси углерода, вероятно, вызвана взаимодействием гиперкапнии и азотного наркоза».
В действительности это довольно необоснованное предположение подняло важный вопрос, ответить на который довольно трудно: способен ли наркоз, вызванный нейтральным газом, угнетать регуляцию дыхания, как это происходит в отношении других неврологических функций организма. Lanphier в 1975 г. привлек внимание исследователей, высказав предположение о возможности наступления летального исхода при таком порочном круге, в случаях если бы наркоз действительно угнетал легочную вентиляцию, а увеличение Расо2 в результате этого в свою очередь усиливало наркоз.
Строго говоря, глубокий наркоз не уничтожает дыхательного стимула или возможности развития одышки. Однако вероятность некоторой депрессии легочной вентиляции в результате наркоза в исследованиях, проводимых под высоким давлением, трудно исключить. Дело в том, что влияние повышенной плотности газа и наркоза по существу неразделимо. Если для снятия наркоза азот заменить гелием, то плотность газовой смеси также сильно изменится, и наоборот.
На основании того, что окись азота в относительно низкой концентрации (например, 30%) при нормальном атмосферном давлении оказывает эффект, субъективно не отличимый от наркоза при дыхании воздухом на глубине и небольшом изменении в плотности газа, были проведены два исследования. Bradley, Dickson в 1975 г. выявили, что вдыхание окиси азота вызывает значительное увеличение Ve и частоты дыхания, и снижение дыхательного объема и Расо2 как во время работы, так и в состоянии покоя. Такие изменения противоречат наблюдаемым при дыхании воздухом на глубине и, как полагают, являются результатом повышения чувствительности легочных рецепторов напряжения под влиянием окиси азота.
В 1969 г. Webber тоже наблюдал увеличение частоты дыхания, но его расчеты не указали на существенное изменение в альвеолярной вентиляции. Linnarsson, Hesser (1978) сделали попытку дифференцировать влияние на ЦНС возросшего Pn2 от влияния повышенной плотности газа, используя для этого прогрессивно нарастающую гиперкапнию при дыхании воздухом под абсолютным давлением 6,1 кгс/см2. Hesser, Lind (1981) повторили это исследование, применяя физическую нагрузку. Они измеряли легочную вентиляцию, Рсо2 к концу выдоха и окклюзионное давление на вдохе Р0,1. Показатель окклюзионного давления общепринят как индекс центральной инспираторной активности.
Исследователи обнаружили, что он увеличивается на глубине, по-видимому, вследствие рефлекторной стимуляции дыхательных центров в результате возросшего сопротивления воздухоносных путей. Однако центральная инспираторная активность возрастала не в такой степени, чтобы быть способной предотвратить снижение легочной вентиляции при данном Рсо2 и уровне физической нагрузки в условиях возросшего в результате повышенной плотности газа сопротивления потоку. Маловероятно, чтобы центральная инспираторная активность возросла до наблюдаемой величины, если бы увеличенное Pn2 вызывало наркотическую депрессию дыхательного центра. Смогло ли это увеличение произойти до более высокого уровня при отсутствии влияния наркоза, сказать трудно.
Gelfand и соавт. (1980) дали исключительно полный анализ вентиляторных реакций у 2 испытуемых, находящихся под абсолютным давлением в диапазоне 1—37 кгс/см2, при дыхании смесями плотностью 0,4—22 г/л во время ступенчатой компрессии. Исследование отношения AV/APco2 в зависимости от давления, плотности и отношения плотность/вязкость показало, что явное ослабление вентиляторной реакции на СО2 обусловлено плотностью газа, а не азотным наркозом. Заметные изменения в характере дыхания и вентиляторной реакции были связаны с более высокими значениями плотности газовой смеси.
Schaefer в 1975 г. пересмотрел ранее полученные данные о том, что действие наркоза не изменяет основной реакции организма на СО2 и пришел к выводу, что, по-видимому, пора отказаться от мысли, что наркоз мог быть причиной увеличения Рсо2 или неадекватной респираторной реакции на физическую нагрузку на глубине. Вопрос о таком самостоятельном влиянии давления был поставлен Saltzman и сотрудниками в 1971 г. в результате обследования испытуемого в состоянии покоя, у которого РаСО2 возрастало приблизительно на 0,5 мм рт. ст. на каждый 1 кг/см2 увеличиваемого давления.
