MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Антигены мишени главного комплекса. Роль антигенных детерминант главного комплекса

Считалось, что мутации типа I не вызывают изменений серологически определимых антигенов, их интенсивно использовали для изучения специфичности РСКЛ и цитотоксической реакции иммунных лимфоцитов. Исследование перекрестной реактивности мутантов этого типа и их гибридов F1 позволило выделить 19 специфичностей при цитотоксической реакции иммунных лимфоцитов. В серологических опытах никакой перекрестной реактивности мутантных антигенов пока не выявлено.

Из приведенных данных следует, что аллоантигены, активирующие клетки Т и являющиеся мишенями в цитотоксической реакции иммунных лимфоцитов, но специфичности не идентичны серологически определимым антигенам. Эти опыты обнаруживают широчайший полиморфизм антигенов-мишеней, распознаваемых цитотоксическими клетками. Перекрестная реактивность мутантных антигенов была продемонстрирована также in vivo (Apt е. а., 1975): мыши Н-2b и Н-2bа, сенсибилизированные инъекцией клеток Н-2М, были способны отторгать по ускоренному типу соответственно трансплантаты кожи Н-2bа и Н-2b.

Параллелизм результатов, полученных in vivo (Apt е. а., 1975) и in vitro (Melief e. a., 1977) имеет большое значение для трансплантологии, и в настоящее время на этой основе предпринимаются настойчивые попытки разработать более надежные тесты in vitro, которые позволили бы предсказывать судьбу трансплантатов тканей и органов человека.

антигены главного комплекса

Наиболее приемлемое объяснение феноменов, ассоциированных с мутациями Н-2, основывается на аналогиях с моделью, согласно которой одна часть антигенной молекулы может функционировать как детерминанта носителя и активировать клетки Т, а другая — как гаптен и вызывать ответ клеток В, а также связывать молекулы иммуноглобулина. Была предложена гипотеза (Egorov, 1974; Ивани, Егоров, 1975), что мутации типа I, например Н-2bа, Н-2bd, затрагивают детерминанту носителя молекулы Н-2, но не затрагивают гаптенные детерминанты.

Наблюдаемые слабые изменения серологически определимых детерминант в мутантах типа I можно объяснить вторичными влияниями, оказываемыми на них детерминантой носителя. На этой же основе пытаются объяснить (McKenzie е. а., 1977а) и результаты изучения клеток, модифицированных вирусом, а также химически, путем присоединения гаптена тринитрофенола (ТНФ) (Rehn е. а., 1976).

В некоторых случаях специфичность рецепторов клеток Т и В может быть очень сходной или идентичной (Rajewsky, Pohlit, 1971; Ramseier, Lindemann, 1972). Вероятно, именно последняя модель больше подходит для объяснения изменений, наблюдаемых у мутантов типа II в отношении серологически определимых антигенов и реакций клеточного иммунитета (Egorov, 1974). С помощью мутантов типа II исследуют взаимоотношения между частными и общими серологически определимыми специфичностями, а также с антигенами реакций клеточного иммунитета (Egorov, 1974; McKenzie е. а., 1977а).

Известно, что для запуска дифференцировки клеток В в направлении производства антител необходима помощь клеток Т. Генетические исследования, проведенные в двух лабораториях, показывают, что такая кооперация клеток Т и В осуществляется только в случае их идентичности по области I, в то время как аллели областей К и D не имеют значения для этого феномена (Kindred, Shreffler, 1972; Katz e. a., 1975). В других лабораториях не подтвердили это наблюдение. Тем не менее область I, по-видимому, все-таки контролирует кооперацию клеток Т и В в иммунном ответе, поскольку в ней локализованы соответствующие специфические гены Ir (Katz, Benacerraf, 1975). Однако механизм действия этих генов пока точно не установлен.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Главный комплекс генов тканевой совместимости (HLA)":
1. Этапы взаимодействия иммунных клеток. Гипотеза о двух этапах
2. Индукция иммунного ответа. Регуляция иммунного ответа
3. Особенности кооперации иммунных клеток. Гуморальный фактор антителообразования
4. Продуктивная фаза иммунного ответа. Взаимодействие клеток в продуктивную фазу
5. Участие костного мозга в иммунном ответе. Стимулирующий механизм костного мозга
6. Главный комплекс генов тканевой совместимости. Структура главного комплекса генов
7. Структура молекул HLA. Строение комплекса генов тканевой совместимости
8. Изучение комплекса генов тканевой совместимости. Выявление мутаций главного комплекса генов
9. Виды мутаций комплекса генов тканевой совместимости. Изучение мутаций Н-2
10. Антигены мишени главного комплекса. Роль антигенных детерминант главного комплекса
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта