Установлено, что В-клетки имеют на своей поверхности иммуноглобулиновые рецепторы, с помощью которых взаимодействуют с гаптенной частью молекулы антигена. Т-лимфоциты имеют рецепторы по отношению к несущей части антигенной молекулы и осуществляют свою функцию помощников при участии растворимых медиаторов. Гуморальная природа влияния Т-клеток была доказана в опытах по индукции антителообразования к эритроцитам барана в культуре мышиных клеток селезенки, лишенных Т-лимфоцитов (Schimpl, Wecker, 1972).
Иммунный ответ в такой суспензии развивался при добавлении в культуру тимоцитов или инкубационной среды, полученной после культивирования Т-лимфоцитов с аллогснными клетками. Отсюда следует, что при индукции ответа к эритроцитам барана функцию Т-клеток мог выполнять гуморальный фактор, вырабатываемый Т-лимфоцитами, активированными антигенами гистосовместимости. Впоследствии было показано, что подобный фактор (или факторы) можно получить и при активации Т-клеток другими антигенами, а также неспецифическими митогенами. Таким образом, стимулированные клетки вырабатывают гуморальный фактор (или факторы), который оказывает неспецифическое воздействие на В-клетки, индуцируя в них ответ на имеющийся антигенный стимул.
Химическая природа неспецифического фактора Т-клеток активно изучается. Известно, что он выдерживает 30-минутное нагревание при 56° С, но разрушается при нагревании до 60° С в течение одного часа. Он устойчив к ДНКазе и РНКазе, но инактивируется протеазами. Молекулярный вес фактора равен 30 000—60000. Есть сведения о том, что фактор, замещающий Т-клетки, является секреторной формой рецепторной молекулы Т-лимфоцита, индуцируемой генами главного комплекса гистосовместимости.
Помимо неспецифического фактора, Т-клетки вырабатывают еще и специфический медиатор, опосредующий индукцию антителообразования в В-лимфоцитах (Feldmann, Basten, 1972; Taussig, 1974a). Используя в качестве антигена гаптен-носитель и разделяя Т- и В-клетки миллипоровой мембраной, Фелдман и Бастен (Feldmann, Basten, 1972) показали, что Т-лимфоциты, активированные носителем, выделяют фактор, стимулирующий В-клетки к синтезу антител против гаптена. Выработка фактора наблюдалась только в том случае, если гаптен был присоединен к тому же носителю, которым активированы Т-клетки. Если Т-клетки активировались другим антигеном, например эритроцитами осла, фактор не выделялся.
По данным Фелдмана и соавторов (Feldmann, Basten, 1972; Feldmann е. а., 1973), специфический фактор Т-клеток недиализуем и является макроглобулином типа IgM (м. в. порядка 150 000). Этот иммуноглобулин получил название IgT. Другие исследователи, изучавшие специфический медиатор, вырабатываемый Т-лимфоцитами, не подтвердили его иммуноглобулиновую природу. Так, факторная активность не исчезала после адсорбции на колонках с иммуносорбентами против легких цепей иммуноглобулинов, но значительно уменьшалась после контакта с анти-Н2-антитела ми (Taussig, Munro, 1974).
Следует подчеркнуть, что Т- и В-лимфоциты эффективно взаимодействуют при условии сингении кооперирующих клеток. Встреча аллогенных лимфоцитов вызывает, по-видимому, инактивацию клеток-предшественников. Было показано, что при совместном введении клеток селезенки СВА и C57BL с эритроцитами барана облученным реципиентами F, в селезенках реципиентов накапливалось в 4 раза меньше антителообразующих клеток, чем это ожидалось от простого суммирования потенций введенных селезеночных суспензий (Petrov е. а., 1968).
В опытах по изучению взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, полученных от конгенных штаммов мышей, установлено, что процессы клеточной кооперации находятся под контролем генов, сцепленных с главным комплексом генов гистосовместимости. Было показано, что за молекулярное распознавание между взаимодействующими Т- и В-лимфоцитами ответственны поверхностные структуры, кодируемые генами 1-области Н-2-комплекса, которые принимают участие также в генетическом контроле иммунного ответа.
На основании всех изложенных данных можно заключить, что при индукции иммунного ответа к тимусзависимым антигенам включение В-клеток в антителогенез происходит при участии Т-клеток-помощников, действие которых опосредовано специфическими и неспецифическими медиаторами.
